Zwischen “Hara Hachi Bu” und GemĂŒse: FĂŒr ein lĂ€ngeres und gesĂŒnderes Leben

Die Lebenserwartung der Menschen hat sich verlĂ€ngert in den letzten zwei Jahrhunderten. 1840 wurde man ca. 45 Jahre alt aber 2015 sind es schon bis zu 85 Jahre. Danke an Antibiotika, Impfungen und unsere Bildung! Diese Jahre gesund zu gestalten oder sogar noch lĂ€nger vital zu leben, ist doch das Ziel fast aller Menschen. Trotz mehr Jahren sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen momentan der fĂŒhrende Faktor, wenn es um deine MortalitĂ€t geht. Sie sind fast immer die Todesursache Nummer 1 bei uns in Europa, denn leider verdanken wir in Europa Herz-Kreislauf-Erkrankungen bis zu 3.5 Millionen Tode jĂ€hrlich und kardiovaskulĂ€re Erkrankungen fĂŒhrten hier zu 45% der Tode. Im Jahr 2015 lebten 45 Millionen Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in europĂ€ischen Gebieten. Wir wissen, dass wir daran einiges verĂ€ndern können und zwar ĂŒber 6 Dinge meiner Meinung nach:

  • Gesunde ErnĂ€hrung
  • Ausreichend Bewegung
  • Nicht rauchen
  • Gesundes Gewicht
  • Genug Schlaf (auch SchlafqualitĂ€t ist wichtig)
  • Kein bis wenig Alkohol

2018 erschienen zwei Arbeiten, die motivieren. Glaubt man diesen Daten, kann das Befolgen von 5 Faktoren das Leben um ĂŒber 10 Jahre verlĂ€ngern. Zu diesen Faktoren zĂ€hlen:

  • Nie Rauchen
  • Weniger Alkohol
  • Gesunde ErnĂ€hrung (>40 % fĂŒr den ,,Alternative Healthy Eating Index‘‘)
  • Gesundes Gewicht (BMI bis 24.9)
  • Körperliche AktivitĂ€t (30 Minuten tĂ€glich an moderater AktivitĂ€t)

Zitat:

,,Adherence  to  5  low-risk  lifestyle-related  factors   (never smoking, a healthy weight, regular physical activity, a healthy diet, and moderate alcohol consumption) could prolong life expectancy at age 50  years by 14.0 and 12.2 years for female and male US adults compared with individuals who adopted zero low-risk lifestyle factors‘‘.

Die Arbeit oben hat natĂŒrlich auch ihre Limitationen. Dazu gehört das Design, das Einkommen der Personen aber auch die Genetik. Genetik? So haben z.B. gewisse Personen eine Genetik, die ihnen schon bei moderatem Alkoholkonsum eher Probleme macht (z.B. ein höheres Krebsrisiko durch Alkohol). Auch wurde der Schlaf nicht wirklich beleuchtet. SchlafqualitĂ€t und Schlafdauer scheinen aber ebenso wichtig.

Dem nicht genug, eine ErnÀhrungsqualitÀtsverbesserung hat das Potential, kardiovaskulÀre Erkrankungen auf globaler Ebene um 50% zu reduzieren, also die meisten Menschen werden einen Vorteil erfahren.

Aber das Problem ist nicht unbedingt unser Wissen. US-BĂŒrger hielten sich beispielsweise 1990 noch eher an einen Lifestyle, der ein geringeres Risiko versprach als 15 Jahre spĂ€ter, 15% Vs. 8%. Wir haben also nicht nur ein Wissensproblem, vielleicht zum Teil, sondern auch ein Umsetzungsproblem. Oft geht es eher um das Gewicht und die Gesundheit scheint in den Hintergrund zu rĂŒcken.

Hier können wir direkt ein kleines Beispiel geben. Wer seine NahrungsqualitÀt erhöht, somit oft auch die Kaloriendichte verringert, der nimmt mit höherer Wahrscheinlichkeit auch ab oder erfÀhrt einen positiven Effekt auf die Appetitkontrolle.

Gesundheit spart aber auch Geld. Gesundheit ist wichtig fĂŒr uns persönlich aber eine schlechtere Gesundheit, besonders, was das kardiovaskulĂ€re System angeht, kostet auch viel Geld. Die Kosten fĂŒr die Wirtschaft der EuropĂ€ischen Union betragen ca. 210 Milliarden pro Jahr. Laut Informationen des Statistischen Bundesamtes betrugen die Kosten fĂŒr Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Deutschland alleine im Jahr 2015 46,4 Milliarden Euro. Vorne dabei auch Kosten fĂŒr das Thema Hypertonie.

Der Sinn dieses Artikels ist, eine ErnĂ€hrung zu beleuchten, welche kardiovaskulĂ€re Risiken senkt.  Was ist aber ein kardiovaskulĂ€res Risiko (Herz-Kreislauf-Risiko)? Wir verdanken diese Bezeichnung der ,,American Diabetes and Heart Association‘‘, wobei man auf verschiedene Marker schaut, wie Blutfette, Insulin, Blutdruck und Blutzucker.

Quelle: Bryan NS. (2018): Functional Nitric Oxide Nutrition to Combat Cardiovascular Disease

Im Bild sieht man, warum es ab ca. 30 und 40 wichtig wird und sinnvoll erscheint, sich spĂ€testen mit seiner Gesundheit und der ErnĂ€hrung zu beschĂ€ftigten.  Die ersten fetthaltigen Ablagerungen können sich in den GefĂ€ĂŸen (Frauen spĂ€ter) bilden. Die GefĂ€ĂŸinnenwand kann leiden. Mit 50 werden sie schon steifer. Plaquebildung schreitet voran mit dem Alter, es wird weniger und weniger des fĂŒr die GefĂ€ĂŸe wichtigen Stickoxides gebildet (entspannt GefĂ€ĂŸe) und mehr Kalzium findet sich auch in den GefĂ€ĂŸen.

Du kannst mehr erreichen

Nehmen wir als Beispiel fĂŒr den Einstieg das Rauchen, um zu zeigen, warum wir unser Risiko sehr positiv beeinflussen können. Wer aufhört zu rauchen, der kann sein Risiko fĂŒr eine koronare Herzkrankheit stark reduzieren. Wir werden spĂ€ter noch auf die GefĂ€ĂŸgesundheit eingehen, doch auch hier ein Blick auf die Zigarettenwirkung. Sie fĂŒhren zu mehr reaktiven Sauerstoffspezies. BH4, ein Cofaktor fĂŒr die NO-Synthese (Stickoxid), verringert sich dadurch (oxidativ). Wir haben dann weniger von diesem Gasotransmitter, welcher fĂŒr uns Vorteile beinhaltet. Eine Endotheldysfunktion ist wahrscheinlicher und somit auch ein negativer Einfluss auf deine GefĂ€ĂŸgesundheit. Schon eine Zigarette pro Tag birgt ein erhöhtes Risiko fĂŒr eine koronare Herzerkrankung und SchlaganfĂ€lle. Zahlen des Statistischen Bundesamtes zeigen, dass z.B. Frauen bis zu 10 Jahre Lebenszeit einbĂŒĂŸen, wenn sie rauchen, so eine Pressemitteilung aus dem Jahr 2016.

Auf den Faktor Bewegung werde ich heute nur begrenzt eingehen, sollte uns allen klar sein, dass mehr Bewegung besser ist. Mehr körperliche AktivitĂ€t ist wichtig in der PrĂ€vention und fĂŒr das Management von ĂŒber 40 Krankheiten, nur leider scheinen 1/3 der Menschen nicht die Empfehlungen zu erfĂŒllen, was zu ca. 5 Millionen Toden fĂŒhren soll, die damit zu tun haben. Es ist nie zu spĂ€t fĂŒr Bewegung, so zeigte eine neuere Studie, dass sesshafte Personen im Alter von ĂŒber 50 in zwei Jahren ihre maximale Sauerstoffaufnahme (Fitness) verbesserten durch Sport und eine geringere kardiale Steifheit aufwiesen. Herzfehler sind weniger wahrscheinlich somit, auch wenn man spĂ€t anfĂ€ngt. Auch können Personen mit einem genetisch höheren Risiko fĂŒr Herzerkrankungen ebenso Vorteile erfahren.

Gesund im Schlaf

Schlaf ist ebenso wichtig fĂŒr die Gesundheit, essentiell und wer nicht aktiv ist, der scheint eher Schlafprobleme zu haben. Eine Studie suggeriert, dass weniger Schlaf zu mehr Beta-Amyloid fĂŒhren soll, ein Protein, welches mit Alzheimer in Verbindung stehen kann, da es die Neuronen-Kommunikation behindern könnte. Dazu nutzte man einen Tracer (18F-Florbetaben), um Dinge im Gehirn sichtbar zu machen.

Im Jahr 2018 erschien eine erwĂ€hnenswerte Studie zum Thema Schlaf von Blasco-Colmenares E. und Kollegen. Bekamen MĂ€nner im mittleren Alter 7 Stunden Schlaf, beobachteten die Wissenschaftler das geringste Aufkommen an subklinischer Atherosklerose. Mehr und weniger Schlaf war verbunden mit schlechteren Ergebnissen. Schlaf also auch gut fĂŒr die GefĂ€ĂŸe? Ein Marker fĂŒr einen gesunden Lifestyle? Ein kausaler Zusammenhang ist aufgrund des Designs hier nicht klar aber wer weniger schlĂ€ft, der könnte mehr Kalorien aufnehmen oder sein Essverhalten an anderer Stelle Ă€ndern und somit Risikofaktoren beeinflussen.

Bevor wir zum Punkt ErnĂ€hrung kommen, zunĂ€chst der Punkt Gewicht, der ja auch ĂŒber unsere ErnĂ€hrung beeinflusst wird. 2015 litten 107.7 Millionen Kinder und 603.7 Millionen Erwachsene an Fettleibigkeit. Die Folgen sind schlimm. Übergewicht und Fettleibigkeit erhöhen das Risiko fĂŒr die Gesamtsterblichkeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und man fand 195 komorbide ZustĂ€nde (Störungen durch Übergewicht). Auch das Krebsrisiko steigt hier. 1 von 5 KrebsfĂ€llen könnte durch mehr Gewicht verursacht werden und Gewichtsreduktion senkt das Risiko. Die Mechanismen können vielfĂ€ltig sein, von der Insulinresistenz, erhöhten Leveln an Wachstumsfaktoren (IGF-1), unterschwelligen EntzĂŒndungen, Faktoren, welche durch Fettgewebe ausgeschĂŒttet werden oder verĂ€nderte Sexualhormonaufkommen.

Krebs – Es gibt eine Perspektive

Im Jahr 2030 sollen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs geschĂ€tzt ganze 50% der TodesfĂ€lle ausmachen.  Wie du gelesen hast, kann viel Gewicht das Risiko fĂŒr Krebserkrankungen steigern. Auf der OnlineprĂ€senz ,,Cancer Research UK‘‘ berichtet man von Berechnungen, dass Lifestylemaßnahmen 4 von 10 KrebsfĂ€llen verhindern könnten, wenn wir ein gesundes Gewicht behalten, nicht rauchen, weniger Alkohol konsumieren, genug Ballaststoffe essen und u.a. auch mehr aktiv sind, um einige Aspekte zu nennen. Ein neuer Krebsreport sieht 40% der KrebsfĂ€lle als vermeidbar an, wenn wir prĂ€ventiv vorsorgen (https://wcrf.org/dietandcancer) durch ErnĂ€hrung, Bewegung und andere Faktoren.

Fettleibigkeit kann tĂ€glich neue KrebsfĂ€lle verursachen. Dazu gibt es einen Report der ,,International Agency for Research on Cancer‘, welcher Fettleibigkeit mit 13 Krebsarten verbindet. Je höher der BMI, desto höher das Krebsrisiko. Besonders das viszerale Fett im Bauchraum wurde mit negativen Folgen verbunden, da es mehr entzĂŒndliche Stoffe ausschĂŒttet als das subkutane Fett.  Viel Gewicht könnte u.a. ĂŒber chronische EntzĂŒndungen der Krebsentstehung in die HĂ€nde spielen. Die gleiche Arbeit beschreibt, dass 55% aller Krebsarten assoziiert werden mit viel Gewicht.

Tasten wir uns weiter an das Thema ErnĂ€hrung heran, bleiben aber noch beim Thema Krebs. Ca. 32 Millionen Menschen sind von Krebs betroffen. Es gibt eine interessante Arbeit, die suggeriert, dass der grĂ¶ĂŸte Anteil der KrebsfĂ€lle auf DNA-Replikationsfehlern beruht, was wir nicht wirklich gut beeinflussen können. Aber neben der Genetik, die einen Anteil ausmacht, können wir also noch einen großen Anteil positiv beeinflussen.

Alkohol könnte geschĂ€tzt fĂŒr 6% aller KrebsfĂ€lle verantwortlich sein. Verantwortlich dafĂŒr sind fehlerhafte ReparaturvorgĂ€nge, Fehler von DNA-Spellcheckern (reparieren Fehler im Genom). Hier gibt es leider dann mögliche Krebsmutationen durch Probleme mit diesen Spellcheckern der Zelle. In der Originalarbeit heißt es genau, dass die relative Mutationsrate in aktiven Regionen des Genoms erhöht sei durch einen „error prone DNA-repair‘‘, also durch eine fehleranfĂ€llige DNA-Reparatur. Alkohol ist aber oft auch verbunden mit einem unvorteilhaften Lifestyle, es wird oft mehr geraucht. Die ,,American Society of Clinical Oncology‘‘ geht weiter auf das Thema ein. Laut ihrer Arbeit gingen 5.5% aller neuen KrebsfĂ€lle 2012 auf das Alkoholkonto. Ethanol wird oxidiert zu Acetaldehyd und dann zu Acetat. Acetaldehyd ist ein möglicher Faktor, da er an DNA und Proteine binden soll.

Was ist zu viel? Nicht mehr als 25 g Alkohol oder 500 ml Bier pro Tag fĂŒr MĂ€nner z.B. und weniger fĂŒr Frauen mit einem Viertelliter Bier (12 g Alkohol) laut einem Zentrum fĂŒr Krebsforschung. Auch sie geben an, dass Alkohol zu DNA-Mutationen fĂŒhren kann.

Dass die ErnÀhrung ein Faktor ist, der unser Risiko positiv beeinflussen kann, ist klar und sollte uns bewusst sein.

Proteine

Sprechen wir von unserer Gesundheit, brauchen wir genug Protein fĂŒr sĂ€mtliche Prozesse im Körper. Die allgemeine Empfehlung liegt oft bei 0.8 g/kg Protein. Es gibt aber sehr gute Hinweise, dass die Mindestmenge fĂŒr deine Gesundheit und ohne Sport bei mind. 1.2 g/kg liegen sollte, bis hoch auf 1.6 g/kg. So spielt das Plus an Protein laut diesen Arbeiten eine positive Rolle fĂŒr den Gewichtserhalt oder z.B. in der DiabetesprĂ€vention und Protein erhĂ€lt deine Muskulatur. Wer mehr Protein aufnimmt, der kann Vorteile in Bezug auf seinen Blutdruck und Lipidprofil eher erwarten. Neue Messmethoden kommen auf höhere Werte als die 0.8 g/kg. Ältere Personen, was nicht genau definiert ist aber bei 65+ liegen kann, sollten sich laut einer Analyse sogar an 1.5 g/kg orientieren, wenn kein Sport betrieben wird. Betreibst du Kraftsport, sollten es mind. 1.6 g/kg pro Tag sein.

Tierische vs. pflanzliche Proteine

Nun, sie bestehen beide aus AminosĂ€uren aber die Verteilung kann sich unterscheiden. Tierische Proteine gelten als Proteine mit besserer QualitĂ€t, da sie mehr essentielle AminosĂ€uren enthalten, gerade fĂŒr Sportler aber auch Ältere und ihre Muskulatur wichtig. Tierische Proteine sind anaboler und können dem Muskelabbau im Alter eher die Stirn bieten. Observierende Studien zeigen, wenn auch limitiert im Design, dass pflanzliche und tierische Proteine unterschiedlich wirken könnten auf deine Gesundheit. Gut, sie haben auch eine unterschiedliche Lebensmittelmatrix.

Die Evidenz ist aber nicht eindeutig und man kann hier Proteine auch selten unabhĂ€ngig von ihrer Lebensmittelmatrix bewerten und unabhĂ€ngig von anderen Faktoren. Und vergessen wir nicht, tierische Proteine stehen in den meisten FĂ€llen fĂŒr ein besseres AminosĂ€urenprofil, auch wenn manche Personen Bedenken haben in Bezug auf schwefelhaltige AminosĂ€uren, die uns ĂŒbersĂ€uern könnten, was leider oft falsch dargestellt wird. Aber schwefelhaltige AminosĂ€uren sind nicht verkehrt, wenn man sich anschaut, dass sie wichtig sind fĂŒr das Knorpelgewebe, da braucht man auch nicht mehr unbedingt das Supplement, welches manche Personen unter dem Namen ,,MSM‘‘ oder Methylsulfonylmethan kennen.

Epidemiologische Analysen sind oft gemischter Meinung. Mal gibt es eine Verbindung ĂŒber viel rotes Fleisch mit Risiken fĂŒr eine koronare Herzerkrankung (hier aber nicht fĂŒr NĂŒsse, Fisch und GeflĂŒgel) und eine weitere große Studie unter Haring B. 2014 sah keine Verbindung zwischen Proteinsorten und Risiken bei ĂŒber 12000 Personen.

Eine neuere Analyse suggeriert, dass es einen Vorteil hĂ€tte fĂŒr Lipide im Blut, wenn man tierische Proteine tauscht mit pflanzlichen Proteinen. LDL wĂŒrde sinken, ein potentieller Risikofaktor. Auch hier ist Vorsicht geboten, da es viele Cofaktoren gibt, wie Ballaststoffe und Pflanzenstoffe. Der Effekt war auch nicht riesig.  Dass tierische Proteine sinnvoll integriert werden können, sehen wir spĂ€ter noch aber fĂŒr den Moment möchte ich mit einer Arbeit diesen Absatz schließen, welche zum Entschluss kommt, dass beide Quellen positiv wirken können, wenn mehr Protein in der ErnĂ€hrung zu finden ist und beide Optionen vor mehr Gewicht schĂŒtzen können, was ja schon ein wichtiger Faktor ist. Wichtig also, mehr Protein.

Fleisch ist dein GemĂŒse?

Was ist aber mit Fleisch? 60 kg Fleisch hat der Deutsche 2017 im Jahr verputzt (Quelle: Bundesverband der Deutschen Fleischwarenindustrie e.V.) pro Kopf. Hier gibt es doch auch fast jeden Monat eine Meldung, wie ungesund Fleisch ist. Schaut man sich die ein oder andere Arbeit an, sieht man öfter eine Verbindung von Fleisch und kardiovaskulĂ€ren Erkrankungen, unabhĂ€ngig von Cholesterin und Fett. Auch sah man eine Verbindung von den AminosĂ€uren Methionin und Alanin, welche wir in tierischen Quellen finden, zu höheren Blutdruckwerten. Epidemiologische Daten werfen zwar nette Ideen in den Raum, mĂŒssen aber noch kein klarer Beweis sein. An Tieren sieht man in weniger Methionin auch einen Grund, warum eine Kalorienrestriktion das Leben verlĂ€ngern könnte. Anstatt einer Kalorienrestriktion fĂŒhrte auch Glycin zu dieser Wirkung (an Tieren). Methionin ist ĂŒbrigens auch VorlĂ€ufer fĂŒr Homocystein. Haben wir im Stoffwechsel hier mit Homocystein Probleme, können erhöhte Werte ein Risikomarker sein. Aber bedenke, dass wir Methionin auch brauchen und normale Mengen an Fleisch in der Regel keine Probleme bereiten sollten.

Es gibt einige Ideen, wie z.B. rotes Fleisch der Gesundheit schaden könnte, sei es der Eisenanteil (möglicher Einfluss auf Lipidoxidation), der Salzanteil oder TMAO. Nehmen wir uns mal TMAO vor, ein Metabolit, welches im Körper entsteht dank Carnitin und Cholin. TMAO (MolekĂŒl) soll ein Risikofaktor sein fĂŒr die Gesundheit und GefĂ€ĂŸe. Kommen wir direkt zu einem ABER. TMAO ist zwar ein mögliches Problem laut Literatur aber die Verbindung zu chronischen Erkrankungen muss von Cofaktoren befreit werden, die das Ergebnis beeinflussen könnten. Ist TMAO ein Marker oder ein kausaler Faktor?

Es ist erhöht bei Personen mit Diabetes, Krebs oder anderen Erkrankungen. Wir finden TMAO auch in Fisch aber den sehen wir ja eher auch als gesund an. Auch könnten die Level an TMAO schwanken zeitlich fĂŒr die gleiche Person. Nierenfunktion und Darmbakterien können zu individuellen Unterschieden fĂŒhren. Wer Lebensmittel mit TMAO meidet, z.B. Fisch, könnte eine Omega-3-Quelle weniger haben. Auch B12 und Eisen könnten weniger aufgenommen werden. Es ist also wichtig, das Gesamtbild zu sehen, auch die gesamte Lebensmittelmatrix. Oben erwĂ€hnte ich ja die Lipidoxidation. Das Thema GemĂŒse kommt zwar spĂ€ter erst aber es gibt Hinweise, dass Flavonoide eine LDL-Oxidation verringern können, was den GefĂ€ĂŸen einen Gefallen tun wĂŒrde.

Das Problem beginnt in Bezug auf Fleisch schon bei der Definition. Verarbeitet ist schlecht? Könnte sein aber auch hier ein Fragezeichen. In ihrer Einleitung gehen Lenighan und Kollegen darauf ein, dass rotes Fleisch in der Vergangenheit verbunden war mit verschiedenen Erkrankungen, sei es Diabetes oder mit anderen chronischen Erkrankungen. Ein interessanter Punkt ist laut Autoren, dass einige Reviews vorschlagen, Fleisch zu unterscheiden. Rotes Fleisch, welches verarbeitet (Salz/Nitrate/Pökelsalz/Natriumnitrit) ist und rotes Fleisch, welches es nicht ist.

Micha R. und Kollegen beschreiben wichtige Punkte. Man arbeitet oft nicht genau auch die Subtypen an Fleisch heraus, wenn man Personengruppen beobachtet. Fleisch unterscheidet sich im Punkt Kalorien, Eisengehalt, Fette, Konservierungsstoffe.  Es gibt auch verschiedene Zubereitungsmethoden, die den Gesundheitseffekt ausmachen ,,könnten‘‘, was aber wohl weniger ausreichend studiert wurde bisher.  Reden wir von rotem Fleisch, dann meinen wir Rind, Lamm und Schwein. Verarbeitet kann aber jedes Fleisch sein. Der Lifestyle kann wieder ein Cofaktor sein. Fleischesser rauchen oft mehr, bewegen sich vielleicht weniger, essen mehr Kalorien, nehmen weniger GemĂŒse und Obst auf und essen insgesamt weniger Ballaststoffe. Aber gut, essen wir einfach weniger von der verarbeiteten Version.

O’Connor et al. fassten randomisierte, kontrollierte Studien zusammen in einer Meta-Analyse und sahen keine kausale Verbindung zwischen tĂ€glich rotem Fleisch und Markern fĂŒr Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Gesundheitsmarkern. Bleiben wir auch kurz bei dieser Arbeit von OÂŽConnor. Hier kommt man zum Ergebnis:

â–ș,,The results from this systematically searched meta-analysis of RCTs support the idea that the consumption of ≄0.5 servings of total red meat/d does not influence blood lipids and lipoproteins or blood pressures.‘‘

â–ș,,These results do not support our hypothesis, which was based on a 2012 observational cohort study that estimated that the consumption of 0.5 servings of total red meat/d would increase CVD mortality (5).”

Eine bestimmte Menge an rotem Fleisch und dies tĂ€glich, hatte keinen Einfluss auf Blutfette, Lipoproteine und Blutdruck. Des Weiteren sah man hier keinen protektiven Vorteil fĂŒr mehr Fleisch, was man auch anmerken kann.

â–ș,,The highest category of red meat consumption (3 servings of red meat/d) showed no negative effects on blood lipid and lipoprotein concentrations and blood pressures and resulted in higher HDL concentrations.‘‘

Die höchste Kategorie (Mengen) fĂŒr Fleischkonsum (rotes Fleisch) zeigte keinen Effekt auf Blutlipide, Lipoproteinkonzentration, Blutdruck und resultiert in eine höhere Konzentration an HDL. Diese Ergebnisse sprechen laut Autoren eine andere Sprache als Ergebnisse aus Beobachtungsstudien.

â–ș,,These results are inconsistent with much of the observational evidence related to red meat consumption and CVD, which prompts the need for future research to reconcile the apparent disconnect between RCT and observation-based conclusions.‘‘

Wieder zurĂŒck zur Hauptarbeit von  Lenighan, welche hunderte Personen befragte zu ihrem Essverhalten plus Blutmarker. Hier kommt wieder ein interessanter Punkt, den sie erwĂ€hnen, die nĂ€chste Meta-Analyse. Die Verbindung von rotem Fleisch mit Markern fĂŒr Diabetes wurde geschwĂ€cht, wenn man Ergebnisse fĂŒr den BMI anpasste. Auch sei mehr Fleisch oft mit einem bestimmten, westlichen ErnĂ€hrungsstyle verbunden. Nun untersucht die Arbeit das ErnĂ€hrungsverhalten. Es fand sich keine Verbindung zwischen beobachtetem Konsum von verarbeitetem Fleisch und Biomarkern in Bezug auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes (Typ-2) in der Kohorte, was sich an einige Analysen anschließt. Mehr Fleisch war verbunden mit einem unvorteilhafteren Lifestyle und unvorteilhafterer ErnĂ€hrung, was man beachten sollte in der Bewertung.

Ein wichtiger Satz ist, dass man die allgemeine ErnĂ€hrungsqualitĂ€t beachten muss (vielleicht auch wichtig fĂŒr die PURE-Studie, die ja bei mehr Carbs negative Effekt sah) und nicht nur ein Lebensmittel, wenn man Gesundheit messen will.  ZukĂŒnftige Empfehlungen sollten die ganze ErnĂ€hrung betrachten, wenn man sich die widersprĂŒchlichen Ergebnisse anschaut in Bezug auf verarbeitetes Fleisch und Risiken. Auch sollte man eine globale Definition angeben fĂŒr ,,verarbeitet‘‘, so die Forscher zum Thema.

Lauren E O’Connor und Kollegen konnten 2018 zeigen, dass 500 g rotes Fleisch die Woche (unverarbeitet) als Teil einer mediterranen ErnĂ€hrung Risikofaktoren verbessern kann oder zumindest nicht erhöht. QualitĂ€t insgesamt scheint hier wieder essentiell.

Wer eine wirklich ausfĂŒhrliche Arbeit zu rotem Fleisch sucht, der sollte die Arbeit mit dem Namen ,,Rotes Fleisch – vom gehaltvollen NĂ€hrstofflieferanten zum kanzerogenen Agens?‘‘  von Dr. Alexander Ströhle, Dr. Maike Wolters & Dr. Andreas Hahn lesen. Ich werde hier einige Infos zusammenfassen:

â–șEs gibt keine verbindliche Definition fĂŒr ,,rotes‘‘ oder ,,weißes‘‘ Fleisch. Rot bedeutet aber oft ungekocht, eine rote FĂ€rbung (Rind, Lam, Schwein) durch einen hohen Gehalt an eisenhaltigen HĂ€m

â–șVerarbeitung bezieht sich auf das Pökeln, RĂ€uchern, Salzen, was man oft an Wurst und Speck anwendet

â–șIn dieser Analyse kommt man zum Ergebnis, dass es wenig Hinweise gibt, dass 300 bis 600 g Fleisch die Woche (naturbelassen und rot) das Risiko fĂŒr koronare Herzerkrankungen erhöht, wenn man auch genug Obst, Vollkorn, GemĂŒse, Fisch und Milchprodukte aufnimmt (klingt nach mediterran)

â–șSie sehen interessante Aspekte in der Auswertung der EPIC-Studie, welche u.a. zeigte, dass der Verzehr von rotem Fleisch (bis 129 g tĂ€glich) eher nur dann verbunden war mit einem erhöhten KRK-Risiko, wenn die Ballaststoffe unter 28 g lagen bei den MĂ€nnern oder unter 26 bei Frauen

â–șZubereitung kann einen Einfluss haben auf Gesundheit (Gegrillt und scharf angebraten)

â–șWer (rotes) Fleisch weglĂ€sst, so diese Arbeit, senkt nicht unbedingt das kolorektale Krebsrisiko. Vegetarier zeigten kein geringeres Risiko fĂŒr Darmkrebs und Mastdarmkrebs

â–șLaut EPIC-Studie hatte wer das niedrigste Sterblichkeitsrisiko? Nicht die mit dem geringsten Konsum an rotem Fleisch

Ich will hier nicht sĂ€mtliches Fleisch freisprechen, nur scheint es doch ein Fragezeichen zu geben, ob Aussagen zu der Wirkung von (rotem) Fleisch in Bezug auf unsere Gesundheit so eindeutig und absolut stimmen, wie wir sie oft hören. Welche Dosis? Welche Cofaktoren? Was wurde durch Fleisch ersetzt? Direkter oder indirekte Mechanismus? Studiendesign? Zubereitung? 30 g Ballaststoffe sollten das Risiko z.B. anscheinend senken (ĂŒber 26 g fĂŒr Frauen und ĂŒber 28 g fĂŒr MĂ€nner). Ballaststoffe können fermentiert werden von Bakterien im Darm und es entstehen kurzkettige FettsĂ€uren, die das Darmkrebsrisiko senken könnten. Wissenschaftler sehen eine Verbindung von niedrigen Leveln dieser FettsĂ€uren und einem erhöhten Risiko fĂŒr Darmkrebs und entzĂŒndliche Darmerkrankungen.

FĂŒr ein kleines und weiteres Fragezeichen sorgt die Arbeit ,,Meat intake and cause-specific mortality: a pooled analysis of Asian prospective cohort studies‘‘, die sogar rotes Fleisch mit einem geringeren Risiko verbindet. Ja, auch hier wieder nur so eine Verbindung. Auch hier Design beachten aber zeigt, welche Grautöne es gibt.

Vergessen wir auch nicht einen möglichen evolutionÀren Vorteil von Fleisch. Mit dem Werkzeug kam auch mehr tierische Nahrung auf unseren Speiseplan.

Wie Fleisch unvorteilhaft auf die Gesundheit wirken soll, dazu gibt es viele Hypothesen, ob durch Salz, Fette, Nitrosamine, TMAO, Eisengehalt, Neu5Gc etc. Schauen wir, was noch kommt in der Zukunft.

Und vergessen wir bitten ebenso nicht, was Fleisch alles beinhaltet, da finden wir Mineralien, Vitamine, Creatin und Carnosin. Ein Grund, warum (rotes) Fleisch eine Option sein kann fĂŒr dich, ist Methionin (AminosĂ€ure), welches zu einem sehr wichtigen Methylgruppendonator namens SAMe (Methylgruppenspender sind Helfer im Körper) wird im Körper. Diese Methylgruppenspender sind fĂŒr unzĂ€hlige Dinge wichtig (Gesundheit, Hormone, Psyche), z.B. fĂŒr den Bau von Creatin (Kraft und Gehirn), Carnitin (Fettstoffwechsel) oder Melatonin (Schlaf). SAMe hilft auch bei Entgiftungsprozessen (Phase-2) im Körper. Fleisch kann auch ein Spender fĂŒr Cholin sein (ebenso Milch, Eier und Fisch), wichtig u.a. gegen eine Fettleber. Cholin ist ein VorlĂ€ufer fĂŒr die Betainformation und Betain ist wieder ein Methylgruppenspender.

Die Zubereitung

Verweilen wir fĂŒr ein paar Zeilen bei dem Thema Kochmethoden. Die Art und Weise, wie du dein Fleisch und Lebensmittel zubereitest, könnte einen Einfluss haben auf deine Gesundheit. Hier ist noch Informationsbedarf aber werfen wir einen Blick in ein paar Daten dazu. Gang Liu und Kollegen nahmen sich diesem Thema 2018 an. In diesem Design sah man eine Verbindung von Fleisch und Diabetes, wenn es auf hohe Hitze trifft und zwar unabhĂ€ngig von der Menge. Offene Flamme und hohe Temperaturen also Risikofaktoren?

Fleisch war nur verbunden mit Diabetes in diesem Design (Follow-Up von ĂŒber 10 Jahren), wenn hohe Hitze im Spiel war bei der Zubereitung, unabhĂ€ngig von der Menge.  Das Risiko stieg z.B. bei GeflĂŒgel um 15%, wenn es GeflĂŒgel plus starke Hitze mehr als 10-mal im Monat gab vs.  unter 2-mal. Interessant aber noch nicht eindeutig, da auch hier einige Limitationen. Wir können diesen Gedanken aber zumindest aufnehmen fĂŒr die Bewertung von Fleisch und unsere Gesundheit.

Ist ĂŒbrigens nicht die einzige Arbeit, die bei hoher Hitze Nachteile sah. Auch die Arbeit ,,Determination of advanced glycation endproducts in cooked meat products” beobachtete unter hoher Hitze eine vermehrte Bildung von AGEs (Advanced Glycation Endproducts), ein mögliches Problem. Hier reagieren Proteine z.B. mit Glukose. Die Produkte werden auch Glycotoxine genannt. Die Bildung ist normal (auch im Körper) aber eine große Menge scheint unvorteilhaft, da es zu oxidativem Stress kommen soll oder EntzĂŒndungsprozesse angeregt werden könnten.  Hier helfen saure Marinaden (Zitronensaft schon vorher auf das Fleisch) oder Essig und geringere Hitze und nicht so lange auf hoher Hitze. WĂŒrzen wird auch eine gute Idee sein.

Ein Auszug:

â–ș,,Thus, frying, broiling, grilling, and roasting yielded more dAGEs compared to boiling, poaching, stewing, and steaming‘‘

Hat man in einer Studie Lebensmittel mit geringerer Hitze zubereitet, hier durch Dampfgaren, konnte man die InsulinsensitivitÀt positiver beeinflussen. Hohe Hitze wirkte hier eher negativ auf einige Marker.

Eine kleine Anmerkung, die zum Thema Diabetes sicher noch interessant ist. Oana Ancu merkte erst kĂŒrzlich an, dass eine Studie anstehen wird in Zukunft, die das Thema Fleisch, Diabetes und Blutzuckerkontrolle an PrĂ€diabetikern untersuchen will.  Die Hypothese wĂ€re, dass mehr Protein (grĂ¶ĂŸere Portionen) zu einer Überaktivierung von mTOR fĂŒhren könnte (falls das ĂŒberhaupt möglich ist), was die GLUT4-Translokation behindert und somit die Glukoseaufnahme. Kleine Portionen an Fleisch (HĂ€hnchenbrust) sollten bei der Idee mit einem geringeren Diabetesrisiko verbunden sein vs. grĂ¶ĂŸere Mengen. Bisher nennt man die Arbeit ,,The effects of high protein meals on glucose control in adults with prediabetes‘‘. Ich wĂ€re aber skeptisch, ob das der Mechanismus ist.

Nitritpökelsalz

Am Ende haben wir auch noch Nitritpökelsalz. Nitrate und Nitrit finden wir in Obst und GemĂŒse (bilden wir auch selber: Arginin – Stickoxid – Nitrat/Nitrit), hier sieht man keine Nachteile wirklich aber wenn diese Stoffe ĂŒber die Industrie an unser Fleisch kommen, wird es schon spannender. Farbe und Haltbarmachung sind GrĂŒnde fĂŒr den Einsatz, so das Bundesinstitut fĂŒr Risikobewertung (BfR) und die EuropĂ€ische Behörde fĂŒr Lebensmittelsicherheit (EFSA). Nitrit in Fleisch hat insgesamt 3 Aufgaben, darunter die Haltbarmachung, Farbgebung und auch fĂŒr den Geschmack wird es genutzt.

Nitrit, so die Sorge, kann mit Aminen zu Nitrosaminen werden (N-Nitroso-Verbindungen), die laut BfR im Tierversuch als krebserregend eingestuft werden können.  Schon in den 80ern kam man auf einen möglichen Mechanismus, wie N-Nitroso-Verbindungen Krebs fördern sollten, nĂ€mlich ĂŒber DNA-SchĂ€den. Übrigens soll auch HĂ€m die Produktion dieser Verbindungen anregen.  Da könnten Obst und GemĂŒse wieder helfen gegen die Synthese von N-Nitroso-Verbindungen, z.B. ĂŒber Vitamin-C und Vitamin-E.  Die EFSA kommt zum Entschluss, dass wir uns nicht unbedingt Sorgen machen mĂŒssen ĂŒber Nitrosamine, die wir ĂŒber Nitrit aus Fleisch bilden. Mehr Forschung ist aber nötig. Wo findet man diese Verbindungen noch? In Bier, Whiskey, Tabak und in Fisch (gerĂ€uchert, gesalzen). Man sah vor Jahren noch keine epidemiologische Evidenz, dass Nitrosamine fĂŒr den Menschen krebserregend sind oder die Evidenz war nicht ausreichend.

Auszug:

â–ș,,So far, there is no conclusive epidemiological evidence that nitrosamines are carcinogenic to humans, although they produce a wide range of tumours in more than 40 animal species tested[6]‘‘

â–șAuszug aus einem Krebsreport (WCRF International): ,,Nitrite can react with the degradation products  of amino acids to form  N-nitroso compounds (nitrosamines or nitrosamides). These may be formed in meat during the curing process or in the body (particularly in the stomach) following intake of dietary nitrite (or nitrate).‘‘

Niedrigtemperaturgarer oder Dampfgarer sollten dein Freund sein. Übrigens ist man sich mittlerweile auch nicht mehr so sicher, ob viele Öle ĂŒberhaupt genutzt werden sollten (ungesĂ€ttigte Fette oxidieren leichter unter Hitze durch ihre Doppelbindungen) oder Produkte aus Schmalz (Butterschmalz z.B.), wenn es um Hitze geht,  da man Gefahr lĂ€uft, dass entweder Fett, je nach Produkt oder Cholesterin oxidiert (auch im Fleisch) im Produkt und oxidiertes Cholesterin oder Cholesterinoxidationsprodukte sind keine Stoffe, welche wir im Blut haben wollen.  Aber Petersilie oder Schnittlauch können Abhilfe schaffen, ebenso Salbei. Übrigens auch im Fall der heterozyklischen Amine (Amine: Produkte von AminosĂ€uren) sollen Salbei und auch Rosmarinextrakt helfen. Die richtige Pfanne mit Antihaftbeschichtung sollte nicht fehlen. Sonst kann man Kokosöl nutzen oder (raffiniertes) Olivenöl, wenn man denn ein Fett braucht zum anbraten. Sonst Öle gerne fĂŒr kalte Gerichte.  Jetzt genau lesen bitte! Eine aktuelle Arbeit testete und analysierte viele Öle ĂŒber Hitze und hier lag extra natives Olivenöl noch vor dem Kokosöl, da es weniger schĂ€dliche polare Verbindungen (schĂ€dliche Substanzen oder einfach Abbauprodukte) beinhaltete spĂ€ter. Rapsöl war ĂŒbrigens ziemlich schlecht!

Auszug:

â–ș,,EVOO has demonstrated to be the most stable oil when heated, followed closely by coconut oil and other virgin oils such as avocado and high oleic acid seed oils.‘‘

Schon gewusst? KrĂ€uter und GewĂŒrze könnten in der KrebsprĂ€vention und fĂŒr unser Detox-System eine synergistische Rolle spielen. Es gibt Hinweise, dass Knoblauch, Pfeffer, Rosmarin und Zimt auf Phase-1-Enzyme und Phase-2-Enzyme (Enzyme fĂŒr Biotransformation) wirken können. Die Eindeutigkeit dieser Ergebnisse, auch auf unser Krebsrisiko, bleibt am Menschen aber oft offen. Bis es soweit ist, dass wir mehr wissen, kannst du es dennoch einbauen.

Was ist mit HĂ€m, einem eisenhaltigen Bestandteil in rotem Fleisch? HĂ€m, also ein Eisenatom im Zentrum eines organischen Ringes mit dem Namen Porphyrin (HĂ€m finden wir in einem HĂ€moprotein, z.B. HĂ€moglobin im Blut oder Myoglobin fĂŒr den Sauerstofftransport) ist laut epidemiologischen Arbeiten eher toxisch.  Es soll im Darm verarbeitet werden und ungĂŒnstige Stoffe bilden, N-Nitroso-Verbindungen, welche im Darm dann wirken könnten.

Laut dem Bundesinstitut fĂŒr Risikobewertung liegt der endgĂŒltige Beweis in Bezug auf HĂ€meisen und Krebs noch nicht vor. Man konnte in observierenden Studien einen Zusammenhang zwischen HĂ€meisen und Krebs beobachten. Das stĂ€rkste Risiko sah man fĂŒr Darmkrebs. Es könnte sein, dass sich der Effekt des HĂ€ms nur auf den Darm bezieht, was am HĂ€meisen-Stoffwechsel liegt und HĂ€mopexin, welches HĂ€m neutralisiert, wenn es in die Zirkulation eintritt. Kann man hier etwas tun? Olivenöl, grĂŒnes GemĂŒse, Chlorophyll, Antioxidantien und Kalzium sollen den HĂ€m-Effekt senken im Darm. Die Autoren erwĂ€hnen, dass rotes Fleisch, je nach Quelle, im Vergleich zu manchem weißen Fleisch nicht mehr HĂ€m enthĂ€lt unbedingt (durchschnittlich) und doch ist das Risiko höher.

Auszug:

â–ș,,On the other hand, ‘white meat controversy’ points to a major issue related to heme-mediated carcinogenesis in the colorectum, as the heme content of pork is not very high when compared to that of chicken, which is white‘‘

Die Theorie rund um HÀmesein und Darmkrebs scheint nicht sehr gefestigt oder zumindest nicht eindeutig, da auch hier epidemiologische Studien eher in Analysen enttÀuschten, wie man 2015 in einem Update zum Thema von Dominik D. Alexander nachlesen kann.

Auszug:

â–ș,,In conclusion, based on the quantitative findings and scientific rationale for interpretation documented in the current meta-analysis, red meat intake does not appear to be an independent predictor of CRC risk‘‘

Ballaststoffe aus Getreide, Obst und GemĂŒse solltest du immer mit einbauen, da die Darmbakterien eine Rolle zu spielen scheinen, wenn es um Darmkrebs geht.  Lösliche Ballaststoffe sollen auch das Brustkrebsrisiko senken. Dieser Effekt könnte ĂŒber den Östrogenstoffwechsel funktionieren, da mehr Östrogen ausgeschieden wird, weil Ballaststoffe auf ein entscheidendes Enzym wirken könnten, welches dafĂŒr sorgt, dass Östrogen, welches kurz vor der Ausscheidung steht, doch wieder aufgenommen wird (Ballaststoffe könnten auf die AktivitĂ€t dieses Enzyms wirken).

Auszug:

â–ș,,Conjugated estrogens in the liver are excreted into the bile and reabsorbed in the intestine. Fiber may bind estrogens in the colon during the enterohepatic circulation and increase the fecal excretion of estrogens. In addition, dietary fiber may reduce intestinal ÎČ-glucuronidase activity, which is necessary for hydrolysis of conjugated estrogens before absorption, thus, resulting in less reabsorption of estrogens.”

Es gibt ebenso Arbeiten, wie die von Anderson et al., 2011 oder die von Tasevska et al., 2011, welche die Sache mit dem Fleisch nicht so eindeutig sehen. Limitationen wĂŒrden in Experimenten in den gegebenen Mengen liegen (Tierversuch z.B.) und dazu noch in fehlenden Stoffen, die uns normal auch schĂŒtzen, welche wir aufnehmen (sollten), wie es Turner und Lloyd 2017 beschreiben. Auch ,,Bias‘‘ und Cofaktoren könnten in Ergebnisse einspielen.  Self-Reporting in Studien könnte laut Turner und Kollegen ein Mangel sein, da ungenau.

Übrigens, wenn wir schon von Limitationen reden, kann man zum Thema heterozyklische Amine sagen (entstehen unter hoher Hitze, ca. ĂŒber 150 Grad: Es mĂŒssen AminosĂ€uren, Kreatin und Glukose vorhanden sein), dass auch dieses Gebiet nicht eindeutig zu sein scheint.  Die Dosis im Tierversuch ist z.T. tausendfach höher als Level in dir oder mir. Gegrilltes HĂŒhnchen enthĂ€lt mehr von diesem Stoff als Rindfleisch und doch verbinden wir GeflĂŒgel nicht unbedingt mehr mit Krebs als Rindfleisch (vielleicht ist es aber auch eine andere Art, die von der jeweiligen Fleischsorte ausgeht). Auch könnten einige Personen anfĂ€lliger sein durch Genvarianten oder ihre Darmbakterien. Ist Fleisch also der Faktor? Dein Fremdstoffenzymsystem könnte das Risiko beeinflussen, also wie gut du diesen Stoff verstoffwechselst. Ob du dein Fleisch ,,rare‘‘ oder ,,well-done‘‘ grillst macht schon einen Unterschied, was die Menge an heterozyklischen Aminen angeht.

Auszug aus einer Arbeit von Sun Jin Hur und Kollegen:

â–ș,,There are differences in the cancer potency (risk of developing cancer) of food according to the type of HAAs produced. For example, 70 kg of an adult male is required to ingest 1.82 g of 2-amino-3-methylimidazo [4,5-f] quinoline (IQ)—a type of heterocyclic aromatic amine—per day to develop cancer; this is equivalent to approximately 3,000 tons of bacon (Zimmerli et al.2001).‘‘

Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (verschiedene Klassen) stehen ebenso auf der Liste von Stoffen, die durch Hitze entstehen, besonders wĂ€hrend dem Grillvorgang (direkte Flamme), wenn Fett tropft, eine Flamme entsteht, die diese Stoffe dann enthĂ€lt. Die möglichen ÜbeltĂ€ter haften dann am Fleisch und können auch schon bei der Herstellung (z.B. Pökeln) entstehen. Sie sind nicht einfach so genotoxisch, sondern mĂŒssen erst aktiviert werden bzw. ihre reaktive Metaboliten sind im Fokus, welche an deine DNA binden sollen. Die Idee hier ist, dass so DNA-SchĂ€den entstehen, die zu Mutationen fĂŒhren könnten, wenn nicht richtig repariert. Du findest unsere VerdĂ€chtigen auch in Lebensmitteln, die eigentlich nicht mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden sind (z.B. in gegrilltem Fisch oder GeflĂŒgel).

High-Protein könnte zu einem Problem werden, wenn du dadurch die Möglichkeit eröffnest, dass du im Bereich Darmbakterien negativ einwirkst. VerdrĂ€ngst du durch sehr viel Protein nĂŒtzliche Kohlenhydrate, welche dir Ballaststoffe spenden oder generell Ballaststoffquellen (GemĂŒse auch), könnte das die kurzkettige FettsĂ€ure Butyrat verringern, welche deine Darmbakterien produzieren. Gerade fĂŒr die Darmgesundheit kein unwichtiger Punkt. Auch das Krebsrisiko könnten so steigen. Der Darm braucht Futter.

Einige Wissenschaftler sehen in der Fermentierung von mehr Proteinen im Darm ein Problem, da die Produkte, die daraus entstehen, uns eher keinen Vorteil bringen sollen, da sie z.B. auf die Darmwand wirken könnten.  Hier sieht man einen möglichen Zusammenhang zu Darmkrebs. Diese Idee ist aber noch nicht gut erforscht und braucht noch mehr Daten fĂŒr eine wirklich klare Aussage.  Resistente StĂ€rke kann hier Abhilfe schaffen, so scheint es.

Stephen J.D. O’Keefe untersuchte eine ErnĂ€hrung mit 55 g Ballaststoffen und seine Studie zeigte, dass zwei Wochen ausreichten, um Darmkrebsbiomarker zu senken. Kassem Makki stellt die Frage in den Raum, ob 30 g einfach zu wenig sind fĂŒr Vorteile und 50 g nicht optimaler wĂ€ren, wenn man es vertrĂ€gt. Seine BegrĂŒndung liegt in nicht-industrialisierten Bevölkerungsgruppen und deren Gesundheit.

Auszug aus der Arbeit von O‘Keefe:

â–ș,, With regard to fiber, total quantities may be critical, as fiber supplementation at ≈35 g/d has generally failed to reduce polyp recurrence in clinical trials and recent experimental studies demonstrate that a threshold effect of butyrate availability determines its inhibitory effect on proliferation. Furthermore, human studies by Burkitt concluded that total fiber intake needs to exceed 50 g/d (as in our study) to prevent colon cancer.‘‘

Ein wichtiger Punkt bei allen Ergebnissen ist noch das relative Risiko durch verarbeitetes Fleisch und das absolute Risiko, was Medien gerne nicht beachten. Das absolute Risiko ist interessanter. ErgĂ€nzt man das relative Risiko zum absoluten Risiko, kommt insgesamt fĂŒr den Fall oft kein riesen Unterschied heraus. Das relative Risiko, welches in der Zeitung steht, kann riesig sein als Zahl aber das absolute Risiko holt uns wieder auf den Boden. Sagen wir als imaginĂ€ren Fall, dass das absolute Risiko fĂŒr eine bestimmte Krebsart bei 2% liegt fĂŒr deine Lebenszeit. Ein Wissenschaftler findet heraus, dass dein relatives Risiko fĂŒr diesen Krebs durch Produkt XY um 70% steigt vs. eine Person, die dieses Produkt nicht isst. Dann verbinden wir beide Zahlen und kommen auf ein absolutes Risiko von 3.4%, dass du in deinem Leben durch mehr von diesem Produkt diese Krebsart bekommst. In der Zeitung steht aber vielleicht 70% oder z.B. 18% fĂŒr 50 g Mehrverzehr an Fleisch.

Interessant ist ĂŒbrigens auch die Arbeit ,,Bericht zum Krebsgeschehen in Deutschland 2016‘‘.  Warum? Dort wird beschrieben, dass zwei von fĂŒnf Frauen an Krebs erkranken (geschĂ€tzt) bzw. jeder zweite Mann im Laufe seines Lebens. PrĂ€vention ĂŒber genug Bewegung (schaffen wir oft nicht), ErnĂ€hrung, weniger Qualmen und Alkohol ist sinnvoll, da die WHO schĂ€tzt, dass man ca. ein Drittel der Krebserkrankungen ĂŒber den falschen Lifestyle erklĂ€ren könnte.  Fleisch soll da einspielen. Man möge nun genau lesen. Laut einem Bericht (IARC) wurde rotes Fleisch (unverarbeitet) eingestuft in seinem Risiko in die Gruppe 2A, also ,,wahrscheinlich karzinogen‘‘ (im Tierversuch schon eher aber am Menschen noch eingeschrĂ€nkte Infos). In einem Q & A definiert die WHO die Gruppe 2A genau und hier sprechen sie von limitierter Evidenz aus epidemiologischen Studien. Im Jahr 2015 kamen Dominik D. Alexander und Kollegen in ihrer Arbeit zum Fazit, dass die epidemiologischen Daten eher nur eine schwache Verbindung zu Krebs aufzeigen und keine Dosiswirkung.

Nicht uninteressant ist, dass der Verzehr von verarbeitetem Fleisch laut Ferlay J. und Kollegen

in asiatischen LĂ€ndern geringer zu sein scheint im Vergleich zu Europa aber in SĂŒdkorea beispielsweise ist die Inzidenzrate fĂŒr Darmkrebs mit die höchste Rate weltweit. Dieser Umstand könnte aber auch erklĂ€rt werden ĂŒber eine lĂ€ngere Lebensspanne, mehr medizinische Untersuchungen und andere Faktoren (Stress, Lifestyle, Gewicht, InaktivitĂ€t).  Aber am Ende kannst du auch einfach eher unverarbeitetes Fleisch kaufen, dann spart man sich die Diskussion.

Eine weitere, noch zarte Idee ist, dass sehr viel Protein, je nach Quelle (eher tierisches Protein) via viel Methionin (Extra-Methylgruppen) zu einer Hypermethylierung fĂŒhrt, die ĂŒber Glycin (z.B. in der Haut von Fleischprodukten oder als Supplement) abgepuffert werden muss, wir aber oft weniger Glycin haben als wir möglicherweise benötigen. Somit könnte das auch gewisse Risiken tragen. Mehr zu Glycin von meinem Kollegen Frank Taeger findest du in seinem Artikel mit dem Namen ,,Glycin – die unterschĂ€tzte AminosĂ€ure‘‘ oder auch in Artikeln von Chris Masterjohn, der da mögliche Probleme sieht, wenn wir dazu zusĂ€tzlich nicht genug Folat und Vitamin-B12 aufnehmen. Masterjohn schĂ€tzt, dass man fĂŒr 150 g an tierischem Protein ca. 16.5 g Glycin braucht, um im Gleichgewcht zu bleiben. Dieser Gedankengang soll nur der VollstĂ€ndigkeit halber erwĂ€hnt werden und braucht mehr Studien, die da ein klares Bild geben, bevor wir von harten Fakten sprechen.  Mehr Informationen zu Fleisch, ErnĂ€hrung und Krebs findest du hier Ă  https://www.wcrf.org/dietandcancer/resources-and-toolkit

Und Antibiotika?

Was ist mit Antibiotika und Keimen? Dazu sollte man die Seite des BfR besuchen (http://mobil.bfr.bund.de/de/faq/fragen_und_antworten_zu_den_auswirkungen_des_antibiotika_einsatzes_in_der_nutztierhaltung-128153.html).    Hygiene ist hier wichtig und Hitze ist in diesem Zusammenhang mal vorteilhaft, damit resistente Keime weitgehend sterben. Wer hygienisch mit Fleisch umgeht und sich nicht die Finger ableckt nach dem Zubereiten, der wird keine bis kaum resistente Keime aufnehmen.

Das BfR schreibt:

â–ș,,Im Rahmen der Lebensmittelgewinnung können resistente Keime aus der Nutztierhaltung auf die gewonnenen Lebensmittel, z.B. auf Fleisch oder Milch, ĂŒbertragen werden. Durch Hitzebehandlung (Kochen, Backen, Braten oder auch Pasteurisieren) werden die Keime abgetötet.”

â–ș,,Experimentelle Untersuchungen zeigen, dass hohe Keimzahlen wĂ€hrend der Verarbeitung von Fleisch auf KĂŒchenutensilien ĂŒbergehen können. Der Eintrag von resistenten Keimen ĂŒber rohes Fleisch in den Privathaushalt kann bei mangelnder KĂŒchenhygiene dazu fĂŒhren, dass Verbraucherinnen und Verbraucher resistente Keime aufnehmen, wenn beispielsweise Keime von rohem Fleisch, z. B. durch Nutzen desselben Geschirrs oder durch Kontakt mit demselben Besteck, auf Salat ĂŒbertragen werden.”

â–ș,,Wenn ein Tier Arzneimittel erhalten hat, dĂŒrfen von diesem Tier innerhalb einer festgelegten Wartezeit keine Lebensmittel in den Handel gebracht werden. ”

Gut zu wissen ist, dass Phillips und Kollegen 2014 klarstellen, dass das Kochen z.B. Bakterien zerstört und es keine Evidenz gibt, dass antibiotikaresistente Keime da eine Ausnahme sind.

OrganschÀden durch Protein

Mehr Protein ist sicher fĂŒr die Nieren. Die Filterleistung steigt in der Niere. Weder die WHO oder das ,,Institute of Medicince‘‘ denken, dass Protein Anteil hat an einer geringeren Nierenfunktion im Alter. In einem Versuch sah man mit bis zu 3 g Protein pro Tag keine Probleme fĂŒr die Nieren ĂŒber ein Jahr hinweg.  In einer schon genannten Arbeit sieht man ebenso kein Problem fĂŒr die Nieren. Mehr Protein sogar fĂŒr Diabetiker kein Nachteil. Im Report ,,Protein and amino acid requirements in human nutrition‘‘ heißt es:

â–ș,,The most widely quoted potential problems relate to renal function and damage, but as discussed above the evidence for such claims in otherwise healthy individuals does not stand up to scrutiny.‘‘

Es gab unter Antonio ein Follow-Up ĂŒber 2 Jahre (mĂ€nnliche Bodybuilder) mit den erwĂ€hnten Proteinmengen (>3g/kg) und hier zeigten die Nierendaten (Table 2 in seiner Arbeit) keine Probleme. Mehr dazu findest du unter ,,Case Reports in Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet‘‘.

Kaputte Knochen

Mehr an Protein scheint ebenso sicher fĂŒr deine Knochen.  Eine Studie von Jose Antonio konnte ĂŒber 6 Monate keine negativen Effekte durch eine ErnĂ€hrung mit sehr viel Protein erkennen. Hier gab es eine Menge Protein fĂŒr Frauen (2.8g/kg) und auch nicht wenig in der Kontrollgruppe. Es zeigte sich sogar ein positiver Trend fĂŒr die Knochenmineraldichte. Der gleiche Wissenschaftler veröffentliche dann die Arbeit ,,Case Reports on Well-Trained-Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet.‘‘ Über 2 Jahre auch keine Probleme. Aber fragen wir doch die ,,National Osteoporosis Foundation‘‘. Ihre Analyse beschreibt ebenso eher einen positiven Trend fĂŒr die Knochenmineraldichte und keine Evidenz fĂŒr adverse Effekte.  Laut einer Analyse der ,,National Osteoporosis Foundation‘‘ ist eine höhere Proteinaufnahme kein Problem fĂŒr die Knochen. Protein sei sogar ein unterstĂŒtzender Faktor. Der macht 1/3 der Masse aus oder 50% des Volumens.

Zweifelt dein ErnĂ€hrungsberater  trotzdem, dann kannst du einen Satz im nĂ€chsten GesprĂ€ch einfach anfĂŒgen oder im Chat: Eine ErnĂ€hrung mit mehr Protein ist nicht schĂ€dlich fĂŒr die Nieren (Longland et al., 2016) oder fĂŒr die Leber/Blutfettwerte (Antonio et al. 2016) oder deine Knochen (Shams-White et al., 2016). Sonst gibt es noch Review-Artikel (Phillips, 2017; Phillips et al., 2016) zum Thema Knochen und Niere. Thema erledigt.

FĂŒr Berater, die mal eine Zahl brauchen fĂŒr das Thema Niere, hier ein Satz aus der Arbeit ,,A High Protein Diet Has No Harmful Effects: A One-Year Crossover Study in Resistance-Trained Males‘‘:

Zitat:

â–ș,,
high protein diet (~2.51–3.32 g/kg/d) for one year, there were no harmful effects on measures of blood lipids as well as liver and kidney function.‘‘

Das 4-fache des normal oft empfohlenen Proteinkonsums ist also sicher!

Aber kommen wir kurz zu der schon angesprochenen Methylierung (Methylgruppe: Kohlenstoffatom und Wasserstoffatome, die auf ein anderes MolekĂŒl ĂŒbertragen werden ĂŒber Enzyme) und warum tierische Produkte schon einen Sinn haben. Ein Methylgruppenspender fĂŒr wichtige Prozesse ist SAMe (Methionin + ATP + z.B. Magnesium) und das braucht B12 und Folat fĂŒr den Bau. SAMe kann dann u.a. zur Bildung von Neurotransmittern beitragen, welche deine Stimmung beeinflussen. B12 finden wir in tierischen Produkten bzw. tierischen Proteinquellen.  Eine Hypermethylierung und eine Untermethylierung kann fĂŒr die Gesundheit nachteilig sein.  Oft hören wir ja den Begriff Detox. Hier kann man ihn mal anwenden, denn B12 und Folat helfen dem Detoxprozess, wenn es um Homocystein geht, da sie es umwandeln in Methionin. Dabei beteiligt sind? Richtig, Methylgruppen und dieser Vorgang braucht B12 und Folat (GemĂŒse) als Helfer. Zum Thema Detox aber spĂ€ter. Übrigens können Veganer oder Vegetarier auch hohe Homocysteinwerte haben, wenn ihnen B12 fehlen sollte.

Milch wirklich kontrovers?

Milch ist eine Eiweißquelle, die uns viele Debatten bringt und die ich deswegen hier besprechen möchte. Eier dann beim Thema Fette eher, da sie ja auch eine Eiweißquelle sind, ich sie aber umsortiert habe.

Milch und Milchprodukte kann man als positiv oder neutral bewerten, z.T. gibt es auch negative Verbindungen. Aber im Trend? Keine Angst!

Kommen wir zu ein paar allgemeinen Fakten zu Milch:

â–șKalium, Magnesium und bioaktive Stoffe könnten dafĂŒr verantwortlich sein, dass Milch mit einem geringeren Risiko in Bezug auf einen Schlaganfall verbunden wurde

â–șÄltere Personen scheinen von Milch(produkten) zu profitieren. Man sah weniger HĂŒftfrakturen

â–șMilchprodukte können ein Vorteil sein fĂŒr die Knochenmineralisierung und eine Arbeit aus Schweden, die eine neutrale Wirkung suggeriert, beinhaltet die Limitation, dass in diesem Land Vitamin-A in Milchprodukte gegeben wurde, welches mit einer negativen Wirkung auf Frakturen verbunden wurde

â–șMilchprodukte könnten den antioxidativen Status verbessern

â–șInsgesamt suggerieren Resultate aus 52 Humanstudien, dass Milchprodukte verbunden sind mit antientzĂŒndlichen Eigenschaften

â–șMeta-Analysen zeigten fĂŒr Milchprodukte leichte bis keine nĂŒtzlichen Effekt fĂŒr das Diabetesrisiko

â–șEs gab laut Meta-Analysen keine konsistenten Verbindungen von Milch(produkten) und kardiovaskulĂ€ren Erkrankungen, zum Teil laut Prospektivstudien sogar eine inverse Verbindung

â–șEine weitere Meta-Analyse von Quin et al. fand ein geringeres Risiko fĂŒr kardiovaskulĂ€re Erkrankungen vs. Personen mit weniger oder kaum Konsum

â–ș1 Liter fettarme Milch tĂ€glich ĂŒber 6 Monate fĂŒhrte zu keinen negativen Effekten auf die InsulinsensitivitĂ€t

â–ș0.5 Liter Milch (Vollmilch) fĂŒhrten nicht zu adversen Effekten auf Blutglukose, Insulin, Blutfette

â–șDas Max-Rubner-Institute kommt auf 50 Seiten zum Ergebnis, dass das Risiko fĂŒr kardiovaskulĂ€re Krankheiten und Diabetes leicht gesenkt wird durch Milchprodukte

â–șPersonen mit einer Intoleranz können oft noch 12 g Laktose vertragen (bis zu 250 ml Milch), Personen die extrem intolerant sind eher 3 g Laktose (bis zu 70 ml)

Milch und Krebs:

â–șLaut WCRF-Report 2010 ist die Evidenz fĂŒr eine Verbindung von Brustkrebs zu Milchprodukten nicht schlĂŒssig

â–șLaut WCRF-Report 2011 ist auch die Evidenz fĂŒr eine Verbindung zu Prostatakrebs limitiert

â–șAune et al. suggerieren eine höhere Verbindung von Milch(produkten) und Prostatakrebs, was an IGF-1 liegen soll (Krebs hat aber viele Faktoren in der Regel) und das Thema IGF-1 ist umstritten

â–șLaut WCRF-Report keine Verbindung zu Ovarienkrebs, Lungenkrebs, Pankreaskrebs

â–șKeine Evidenz (observierende Studien) fĂŒr eine erhöhte Gesamtsterblichkeit

â–șEine Review untersuchte die Datenlagen mit dem Ergebnis, dass Milch und Milchprodukte eher das Krebsrisiko senken und nicht fördern

Man muss bei diesen Verbindungen immer auch Genetik, Lebensstil (Raucher, Sport, AktivitÀt) einbeziehen.

Man muss sich ebenso klar sein, dass es durchaus Verbindungen zu negativen Effekten gibt. So gibt die Arbeit ,,Does milk intake promote prostate cancer initiation or progression via effects on insulin-like growth factors (IGFs)? A systematic review and meta-analysis‘‘ einen möglichen Weg vor, wie IGF-1 wirken soll. Dort ging es aber um Prostatakrebs. Aber klar ist die Sache nicht. Mehr  zu Hormonen findest du hier in einem sehr guten Artikel (https://aesirsports.de/2016/11/wahrheit-ueber-hormone-in-der-milch-6-fakten/#Fakt_4_IGF-1_verursacht_keinen_Krebs). Auch das Max-Rubner-Institute schreibt im ,,Bericht fĂŒr das Kompetenzzentrum fĂŒr ErnĂ€hrung, Bayern November 2014‘‘:

â–ș,, Die Entstehung von Krebs ist ein komplexer, multifaktorieller und langfristiger Prozess. Dies macht die Erkennung kausaler ZusammenhĂ€nge zwischen der ErnĂ€hrung und Krebs besonders schwierig.‘‘

Sie beschreiben ebenso, dass es in Bezug auf Prostatakrebs ein ,,mögliches‘‘ Risiko gibt. Milch und Milchprodukte sind also nicht direkt eindeutig mit Prostatakrebs verbunden. So sah man einen Zusammenhang mit der Kalziumzufuhr (nicht unbedingt IGF-1) in diesem Kontext. DafĂŒr wĂ€ren aber 1.25 Liter tĂ€glich nötig fĂŒr einen ,,möglichen‘‘ Effekt.

Um die Verwirrung noch grĂ¶ĂŸer zu machen, kann man sich die Arbeit ,,Dairy products, calcium, and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies‘‘ anschauen.  Keine Verbindung mit Prostatakrebs mit Vollmilch.  Die nĂ€chste Analyse mit dem Titel ,,Dairy products intake and cancer mortality risk: a meta-analysis of 11 population-based cohort studies.‘‘ sieht aber diesen Zusammenhang schon.

Kann Milch auch Antikrebseigenschaften haben?

Vielleicht! Zumindest gibt eine Arbeit an, dass Milchfett unfairerweise verantwortlich sein soll fĂŒr mehr Gewicht und sĂ€mtliche Erkrankungen. Das Lustige ist, dass Milchprodukte laut Autoren sogar mehr kann (vielleicht) als wir denken, da einigen Lipidbestandteilen potenzieller Nutzen zugeschrieben wird. Resultate (In-vitro-Studien und In-vivo-Experimente) suggerieren nĂ€mlich, dass gewisse FettsĂ€uren (ButtersĂ€ure und konjugierte LinolsĂ€ure u.a.), Phospholipide (Membranlipide), Sphingolipide positiv wirken auf das Krebsrisiko. Das ist alles weit weg von sicher aber interessant. Milch ist nicht nur Milch oder ein Milchprodukt nicht einfach nur ein Milchprodukt. Wir finden hier Vitamine, Kalzium, bioaktive Peptide und natĂŒrlich Proteine.

Auszug:

â–ș,,Nowadays, the general perception about whole fat dairy products has been improved by a high number of investigations which have not only refuted these ideas [26 ,27] but even highlighted the biological activity that some milk fat components can carry out in human health [28-30].‘‘

Sonderfall Casomorphine oder ,,der Teufel in der Milch‘‘

Kuhmilch enthĂ€lt u.a. zwei Arten von ÎČ-Casein, die man in einen A1-Typ und A2-Typ einteilt. Genauer gesagt geht es um eine AminosĂ€ure im ÎČ-Casein.  Die Sorge um Typ-A1 ist, dass wĂ€hrend der Verarbeitung im Körper Betacasomorphin-7 oder einfach BCM7 (Opioid) freigesetzt werden soll, welches negative Effekte nach sich ziehen wĂŒrde. Laut einer Lebensmittelbehörde, der EFSA, gibt es keinen wirklichen Zusammenhang mit chronischen Erkrankungen. Auch das Max-Rubner-Institut kommt zum Fazit, dass die Sorge ĂŒbertrieben ist. Die Kuh hat oft Gene fĂŒr beide Arten ĂŒbrigens, es gibt aber auch Tiere, welche nur eine Version tragen oder zumindest eine Version hauptsĂ€chlich. A2 wird in manchen LĂ€ndern als vertrĂ€glicher verkauft oder gesĂŒnder, doch fehlen noch Daten fĂŒr ein besseres Bild.

Sonderfall fermentierte Milchprodukte

Fermentierte Produkte, darunter Kefir, KĂ€se oder Joghurt, könnten ein weiterer Vorteil sein, nicht nur weil sie Vitamin-K2 enthalten, sondern weil sie milchsĂ€ure-produzierende Bakterien enthalten und/oder bioaktive Peptide. Studien suggerieren, dass sie eher positiv auf EntzĂŒndungen wirken als Produkte, welche nicht fermentiert wurden. Sie werden oft auch besser vertragen.

Sonderfall ÜbersĂ€uerung und Knochen

Zum Thema Knochen kann man weit ausholen aber wie schon erwĂ€hnt, kann Milch (auch mehr Protein) ein positiver Faktor sein, besonders in jungen Jahren, wenn man die Grundlage legt.  Zum Thema Knochen gibt es sicher mehr Analysen aber eine Arbeit ist interessant. Die Arbeit ,,Prevalence of osteoporosis according to nutrient and food group intake levels in Korean postmenopausal women: using the 2010 Korea National Health and Nutrition Examination Survey Data‘‘ suggeriert, dass Personen, welche mehr Milch bzw. Milchprodukte (200 ml) aufnahmen (dazu normale Vitamin-D-Level) ein geringeres Aufkommen an Osteoporose zeigten. Eine weitere Arbeit, welche man kennen muss ist ,,Milk and Acid-Base Balance: Proposed Hypothesis versus Scientific Evidenc‘‘. Warum? Laut dieser Arbeit hat Phosphat keinen negativen Einfluss auf den Kalziumstoffwechsel oder die Knochengesundheit. Auch sei Milch kein SĂ€ureproduzent.  Abschließend möchte ich noch die systematische Review von Kouvelioti R. und Kollegen aus dem Jahr 2017 erwĂ€hnen, die fĂŒr junge Menschen einen wirklichen Knochenstrukturvorteil sah durch Milchprodukte.

Sauer macht lustig

Funktionen im Körper (zellulĂ€r) brauchen die richtige H+-Konzentration. Es gibt eine Analyse, welche sich mit den Fakten rund um den SĂ€ure-Basen-Haushalt beschĂ€ftigt. Man teilt klar mit, dass es keine Evidenz aus Studien mit QualitĂ€t gibt, dass eine erhöhte SĂ€ure-Last Osteoporose fördert oder den Verlust an Knochenmineralien. Aber es geht noch weiter mit zwei weiteren Arbeiten. Die Niere steuert einer ÜbersĂ€uerung entgegen und das mit Puffern (Bicarbonate). In einer Arbeit heißt es dazu, dass die Nieren die Hauptrolle haben, systemische Bicarbonatkonzentrationen (Puffer fĂŒr SĂ€urelast) zu regulieren. Die Niere hat zwei Funktionskomponenten:

  1. Reabsorption von eigentlich allem gefilterten HCO3
  2. Produktion oder Generierung von neuen Bicarbonaten, die verbraucht wurden fĂŒr SĂ€uren

Puffersysteme haben wir nicht gerade wenig im Körper, darunter HĂ€moglobin, Plasmaproteine z.B. oder den Weg ĂŒber die Lunge (Ciao Kohlendioxid) und ĂŒber die Niere (Ausscheidung). Die Effekte einer metabolischen Azidose (wirkliche ÜbersĂ€uerung durch Nierenerkrankung z.B.) wurden in In-vitro-Experimenten und in Experimenten an Tieren und ihren Knochen untersucht. Hier entstand die Hypothese, dass eine höhere SĂ€urelast die Knochen angeht, um Puffer zu haben, die Knochenmineralien.

Und schon behauptete man, die westliche ErnĂ€hrung fördert somit Osteoporose. Auch besonders tierisches Protein soll der Schuldige sein. ZusammenhĂ€nge zwischen ErnĂ€hrung und Osteoporose lassen sich in Beobachtungsstudien sicher finden, doch haben die wohl einige methodische Fails, die man bedenken muss. Darunter die schlechte EinschĂ€tzung körperlicher AktivitĂ€t, Alter (variierte zwischen 35 und 74), die Abwesenheit analytischer Unterscheidungen fĂŒr Geschlechter und so weiter.

Aber zurĂŒck zum Knochen. Selbst, wenn man annimmt, dass kranke Personen mit Azidose und renaler Insuffizienz ihre Puffer durch endogene Quellen bekommen, kann das nicht der Knochen direkt sein im Dauerfeuer. Warum? Die Menge aus dem Knochen wĂ€re zu gering, um die ganzen SĂ€uren zu neutralisieren, die sich ĂŒber Jahre anhĂ€ufen (bei Erkrankung). Man schĂ€tzte laut dieser Arbeit, dass sich 50% des Knochens auslösen wĂŒrden ĂŒber Monate. Das wĂŒrde also bedeuten, dass der Knochen nach ein paar Jahren völlig erschöpft wĂ€re, wenn er seine Alkalien hergibt. Einige Beobachtungsstudien tendieren ebenso zu einer fehlenden Verbindung.

Auszug:

â–ș,,It was concluded that a causal association between the dietary acid load and osteoporotic bone disease is not supported by evidence, nor that an alkaline diet favourably influences bone health‘‘

â–ș,,Consequently, advocating the consumption of alkalinising foods or supplements and/or removing animal protein from the human diet is not justified by the evidence accumulated over the last several decades.‘‘

Folglich ist die BefĂŒrwortung des Konsums von alkalisierenden Lebensmitteln oder Supplements und / oder Entfernung von tierischem Eiweiß aus der menschlichen ErnĂ€hrung nicht durch die in den letzten Jahrzehnten akkumulierten Beweise gerechtfertigt, so die Wissenschaftler. Deine Knochen lösen sich nicht auf direkt, besonders, wenn du gesund bist.  Der Berater, welcher auf einen skeptischen Kunden trifft, könnte z.B. auf Bonjour 2005 verweisen fĂŒr den Anfang. Hier zeigten epidemiologische Prospektivstudien eine positive Verbindung zwischen Proteinaufnahme und Knochenmineralmasse und eine positive Wirkung auf das Aufkommen von Frakturen zumindest im Rahmen ihrers Designs.

Übrigens, im Jahr 2018 erschien eine ziemlich interessante Arbeit von Dolan E. & Sale C. zum Thema Protein, darunter auch das Thema tierische Proteine und pflanzliche Proteine. Sie gehen auf das uns bekannte Thema Protein und Kalzium ein. Mehr Protein soll zu einer erhöhten Kalziumausscheidung fĂŒhren. Aus dem Knochen? Liegt es an den SĂ€uren? Nicht unbedingt! Protein erhöht wahrscheinlich eher die Kalziumaufnahme und eine Studie wird erwĂ€hnt, welche ĂŒber doppelmarkierte Kalzium-Isotope zeigen konnte, dass das Kalzium nicht aus dem Knochen kam. Aber nun geht es ja gerade eher um den SĂ€ure-Basen-Haushalt. Auch hier ein paar ErklĂ€rungen. Daten einer Meta-Analyse von Shams-White MM. beispielweise suggerieren, dass tierische Proteine nicht wirklich schlimmer wirkten ĂŒber vielleicht mehr SĂ€ure-Last, da die Kalziumbalance und Knochenergebnisse im Vergleich pflanzlichen Proteinen nicht schlechter waren.

GemĂŒse ist wichtig

Ein kleines Beispiel fĂŒr den Anfang. GemĂŒse wirkt auf den Stoffwechsel von Dingen, die möglicherweise eher schĂ€dlich sind. Durch Hitze wĂ€hrend der Zubereitung von z.B. Fleisch entstehen z.T. heterozyklische Amine. Diese könnten auf unsere DNA einwirken. Und hier können wir jetzt von Detox sprechen, wenn Enzyme diese potentiell negativen Stoffe bearbeiten. GemĂŒse, z.B. Brokkoli, zeigt mögliche Vorteile. So werden Enzyme aktiviert, welche entgiften und Stoffe entschĂ€rfen.  Da haben wir z.B. CYP1A2 (Cytochrom-P450-Enzyme), welche bei dem Verarbeiten von Medikamenten helfen. CYP1A2 soll dazu fĂŒhren, dass wir diese heterozyklischen vermehrt ausscheiden.

GemĂŒse, z.B. KreuzblĂŒtler (Brokkoli und KohlgemĂŒse), scheinen eine gute Waffe gegen diese Wirkung zu sein. Die Frage nach dem ,,Warum” ist nicht immer genau beantwortet. Was ist der genaue Mechanismus, der GemĂŒse so wichtig macht gegen Krebs?

Mögliche Antworten gibt es. GemĂŒse verĂ€ndert den Stoffwechsel von Stoffen (gerade erwĂ€hnt schon), die schĂ€dlich sind. Es scheint als wĂŒrde GemĂŒse dazu fĂŒhren, dass mehr dieser schĂ€dlichen Stoffe ausgeschieden werden. Es werden in der Leber Enzyme aktiviert, die entgiftend wirken auf bestimmte Stoffe und sie entschĂ€rfen. Ein erwĂ€hntes Enzym ist CYP1A2, welches beim Verarbeiten von Medikamenten hilft und auch beim Abbau von Koffein (schneller oder langsamer bei manchen Personen).

Wie genau Obst und GemĂŒse auf das Krebsrisiko wirken, wird bisher nicht gut verstanden. Auch hier sind wir noch im Bereich Detox aber nicht im Bullshitbereich vieler Hersteller von seltsamen Produkten.  Hier reden wir von Phase-1-Enzymen, Phase-2-Enzymen, Signalwegen und Proteinen (CYP1A1, CYP1A2), miRNA oder der Modulation von antioxidativen Enzymen (z.B. SOD).

Nehmen wir wieder unseren Brokkoli. Dieser könnte z.B. auf das Darmkrebsrisiko wirken durch seine Wirkung auf Phase-1-Enzyme und Phase-2-Enzyme. Diese werden sozusagen moduliert und das verbessert die Entgiftung (auch Eliminierung) von Xenobiotika (Fremdstoffe). Ein weiterer Mechanismus wĂ€re die Wirkung auf die Apoptose durch Metaboliten, die aus Glucosinolaten entstehen und die wir aufnehmen oder aufbauen (darunter z.B. DIM aka Diindolylmethan, Sulforaphan, Benzylisothiocyanat, Allylisothiocyanat). Wir mĂŒssen also keinen Tee fĂŒr 40 Euro saufen, sondern sollten eher das ,,richtige‘‘ GemĂŒse essen, damit wir entgiftende Enzyme induzieren.

Bei dem Thema Detox brauchen wir biotransformierende Enzyme, welche Medikamente oder Xenobiotika metabolisieren oder auch Hormone. GemĂŒse könnte diese Enzyme beeinflussen aber auch Obst. Wir haben hauptsĂ€chlich zwei Biotranformationsenzyme, die Phase-1-Enzyme und Phase-2-Enzyme. Es scheint so, als könnten verschiedene Polymorphismen (Genvarianten) fĂŒr diese Enzyme unser Krebsrisiko beeinflussen. Chemikalien können in den Körper gelangen und hier nutzen wir Biotransformation (Detox), um diese Dinge loswerden zu können.

Wollen wir Enzyme hochregulieren, so gibt es Hinweise, dass wir dazu GemĂŒse generell, Knoblauch, Curcumin und sogar grĂŒnen Tee nutzen könnten. Aber man muss auch sagen, dass hier das Tier im Fokus war. Des Weiteren können wir Folat aus GemĂŒse gebrauchen (brauchen aber auch B12), um aus Homocystein wieder Methionin zu machen ĂŒber Methylgruppen, sonst könnten Level an Homocystein steigen, was wir nicht unbedingt wollen und mit Methionin haben wir wieder einen Methylspenderfaktor, den wir schon angesprochen haben.

Kann Getreide oder GemĂŒse mehr Vorteile haben als dein Detox-Tee, der oft viel Geld kostet? Ein kurzer Abstecher fĂŒr dich. Tee ist eher unwahrscheinlich als Top-Detoxer. Zum Beispiel fehlt im Tee Magnesium, welches wichtig wĂ€re. WofĂŒr können wir Magnesiumquellen (Getreide oder GemĂŒse) gebrauchen? Wir detoxen tendenziell karzinoge Katecholöstrogene (Östrogenmetaboliten: könnten mit DNA interagieren) ĂŒber den Prozess der Methylierung. Was brauchen wir dafĂŒr? Ein Enzym (COMT: Phase-2-Enzym), dass u.a. magnesiumabhĂ€ngig ist. Das Enzym transferiert wichtige Methylgruppen, die weitere Prozesse ablaufen lassen. Dieses Enzym benötigen wir, um metabolische Produkte, welche von Östrogen ausgehen könnten, darunter 4-OH zu detoxen bzw. zu bearbeiten. COMT inaktiviert Katecholöstrogene durch Konjugation oder verhindert die Biotransformation dieser Stoffe, die zu mehr Schaden fĂŒhren könnte. COMT als wichtiges Phase-2-Enzym ist also wahrscheinlich nicht unwichtig, auch in der möglichen KrebsprĂ€vention. Support fĂŒr diese Methlyierungprozesse findet man ĂŒber Methionin, B6, B12, Folat und Magnesium.  Auch AminosĂ€uren können in Phase-2-Reaktionen gebraucht werden, darunter Glycin. Will hier irgendein Leser noch Tee zum detoxen?

Am Ende kann man also annehmen, dass GemĂŒse, z.B. Brokkoli, verbunden ist mit einem geringeren Krebsrisiko. Ein Grund dafĂŒr könnte die Modulation von biotransformierenden Enzymen sein (Phase I & Phase II), welche die Eliminierung/Entgiftung von Xenobiotika (körperfremde Substanzen) fördern können. Ebenfalls moduliert werden vielleicht spezielle genregulierende MolekĂŒle (miRNA), welche auf Krebssignalwege einwirken könnten. Nebenbei erwĂ€hnt, wer sich Detox-Wege enzymatisch anschaut, der wird schnell feststellen, warum so manche Nachricht von einem krebsfreien Leben ĂŒber Supplement XY nicht 100% stimmen kann. Alleine genetische Unterschiede (Variationen) können deine EnzymaktivitĂ€t beeinflussen und wahrscheinlich somit auch dein Krebsrisiko. Aber klar, der Tee oder Supplement XY wird das schon regeln, nicht. Absoluten Krebsschutz, nur ĂŒber hohe Mengen an Vitamin-D oder Vitamin-C, wie es in manchen Gruppen beschrieben wird, hat man nie. Man kann Bedingungen verbessern, ja.

GemĂŒse aber wie viel soll es sein?

Die erste Analyse kommt zum Ergebnis, dass mehr GemĂŒse und Obst das Diabetesrisiko senken. Hier gab es eine Dosiswirkung. Auch eine weitere Analyse befĂŒrwortet, dass mehr Obst und GemĂŒse das Herz-Kreislauf-Risiko senkt aber nicht das Krebsrisiko. Eine neuere Analyse kommt mit einer Zahl daher. 600-800 g GemĂŒse und Obst insgesamt scheinen eine sehr gute Wahl und konnten im Ergebnis das Risiko fĂŒr Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken. Diese Ergebnisse passen auch zu anderen Empfehlungen, die aus dieser Arbeit hervorgehen. Mengen von 400 g werden tĂ€glich empfohlen ĂŒber den ,,World Cancer Research Fund‘‘ und von der ,,WHO‘‘.  In Schweden und DĂ€nemark sind es schon bis zu 600 g, in Norwegen bis zu 750 g und in den USA bis zu 800 g.  Auch zu Krebs ist die Datenlage nicht ganz klar. Ein wenig Salz oder Zucker soll ĂŒbrigens das bittere Geschmacksempfinden durch manche GemĂŒsesorten lindern und könnte so die Chance auf mehr GemĂŒse erhöhen.

Zu möglichen Mechanismen kommen wir auch wieder gleich aber fĂŒr die Bewertung der Menge muss man kurz schon darauf eingehen. Im Körper kann 17ÎČ-Östrogen (Hormon) verstoffwechselt werden zu 2α-Hydroxyestron und 16α-Hydroxyestron. Nun haben wir 2 Östrogenmetaboliten, wobei die zweite Version mit der Nummer 16 eher negativ bewertet wird oft.  GemĂŒse, besonders KreuzblĂŒtler enthalten einen bioaktiven Stoff, der sich I3C nennt, welcher im Körper zu DIM wird. Die Idee zur KrebsprĂ€vention ist nun das Verschieben des VerhĂ€ltnisses zu mehr 2α-Hydroxyestron und weniger 16α-Hydroxyestron.

AuszĂŒge:

â–ș,,It has been hypothesized that shifting the metabolism of 17ÎČ-estradiol toward 2OHE1 and away from 16αOHE1 could decrease the risk of estrogen-sensitive cancers, such as breast cancer [34].‘‘

â–ș,,As mentioned above, 17ÎČ-estradiol can be converted to 16α-hydroxyestrone (16αOHE1) or 2-hydroxyestrone (2OHE1), sometimes viewed as ‘bad’ and ‘good’ estrogenic metabolites, respectively. In controlled clinical trials, oral supplementation with 300–400 mg/d of I3C has consistently increased urinary 2OHE1 levels or urinary 2OHE1:16αOHE1 ratios in women [93–97].‘‘

Ein Stoff im GemĂŒse, nĂ€mlich I3C (wird zu DIM), soll diese Ratio positiv beeinflussen. Zwar gibt es Hinweise, dass Brustkrebsbetroffene eine geringere Ratio haben, was aber nicht eindeutig ist fĂŒr die Bewertung durch weitere Studien. Mehr Studien sind nötig aber bis dahin bleibt GemĂŒse (auch so manches Supp) interessant. Es könnte gut sein, dass wir 600 g GemĂŒse brauchen laut Cynthia A. Thomson und Kollegen, damit wir eine wirksame Dosis haben und das bitte dann ĂŒber Jahre. Zu Brustkrebs gibt es von Maryam S. Farvid und Kollegen eine ganz frische Arbeit aus dem Jahr 2018. Diese große Studie ging ĂŒber Jahrzente und tausende Frauen (182,145) waren Teil davon. Die Wissenschaftler sahen ein geringeres Brustkrebsrisiko in Verbindung mit mehr Obst und GemĂŒse. Besonders KreuzblĂŒtler wurden als wertvoll genannt. Interessant ist, dass dieser Effekt erst nach 8-12 Jahren beobachtet wurde aber nicht vorher. Gesundheit ist eine langfristige Investition hier.

Übrigens, auch HĂŒlsenfrĂŒchte haben einen positiven Effekt.  Das Sterblichkeitsrisiko wurde um 8% gesenkt fĂŒr jede 20 g an HĂŒlsenfrĂŒchten. Diese Daten sollte man bei allen Diskussionen zu AntinĂ€hrstoffen mal auf den Tisch knallen.

Was sind die GrĂŒnde fĂŒr einen Vorteil? Laut Analyse ist es u.a. auch der Lifestyle aber auch Bestandteile, darunter Ballaststoffe, Vitamine, Antioxidantien, sekundĂ€re Pflanzenstoffe, Kalium und Glucosinolate scheinen wichtig.

Tiefer in die möglichen Mechanismen

Eine Arbeit gibt an, dass Pflanzenstoffe die Produktion von Endotoxinen inhibieren (können EntzĂŒndungen fördern) können und die Produktion von kurzkettigen FettsĂ€uren durch Darmbakterien beeinflussen positiv.  Epicatechin, ein Flavonoid (Pflanzenstoff) könnte positiv auf deine Darmbarriere wirken, deine DarmdurchlĂ€ssigkeit, da dieser Stoff auf wichtige Darmmembranproteine einwirken kann, auf ihre Struktur und/oder Funktion. Gemeint sind hier Strukturproteine im Darm, die Tight-Junctions. Es ist alles am Menschen nicht ganz klar, so könnte dieser Stoff auch Störfaktoren fĂŒr den Darm inhibieren, die die Barriere stören. Sogar das Darmhormon GLP-1 könnte hochreguliert werden und positiv auf die Tight-Junctions wirken.

Da wir uns ja mit dem Thema Herz-Kreislauf-Risiken beschĂ€ftigen, möchte ich eine Arbeit anbringen, die zeigen konnte, dass mehr GemĂŒse invers verbunden war mit einer subklinischen Atherosklerose (EntzĂŒndungen in GefĂ€ĂŸen und Plaquebildung). 225 g oder mehr GemĂŒse zeigten bessere Ergebnisse als weniger. Kohl, Rosenkohl, Blumenkohl und Brokkoli sind eine gute Wahl. Laut dieser observierenden Studie könnte mehr GemĂŒse also ein Vorteil sein fĂŒr deine GefĂ€ĂŸe. Ein antioxidativer Effekt auf LDL, welches in GefĂ€ĂŸwĂ€nden oxidieren kann (fĂŒhrt zu EntzĂŒndungen dort), wenn es in Endothelschicht eindringt, ist möglich. Sulforaphan in GemĂŒse könnte oxidativen Stress reduzieren und die Bildung von AGEs und somit vaskulĂ€ren Schaden verringern.  Im Fokus hier besonders die KreuzblĂŒtler.

Es gibt ĂŒbrigens gute Hinweise, dass GemĂŒse und Obst das Risiko fĂŒr einen Schlaganfall reduziert. Jede 200 g mehr hatten einen positiven Effekt laut einer Meta-Analyse. Um noch mal eine Zahl zu nennen, die ,,HAPIEE cohort study‘‘ zeigte bei rund 831 g GemĂŒse und Obst eine um 48% reduzierte SchlaganfallmortalitĂ€t. Also wieder ein Punkt fĂŒr 600 bis 800 g, wie oben schon erwĂ€hnt, besonders fĂŒr Raucher und Personen mit höherem Blutdruck. Je schlechter der Lifestyle, desto besser die Wirkung. Ob mehr Ballaststoffe, die Wirkung auf Blutfette, Blutdruck, MikronĂ€hrstoffe (Folat, Magnesium, Vitamin-C, Pflanzenstoffe bis Kalium) und Gewicht eine Rolle spielen? Wahrscheinlich aber nicht genau klar durch dieses Design.

Nitrat

Nitrat ist ein weiterer Aspekt von GemĂŒse, der dir Vorteile bringen kann. Nitrat (Stickstoff und Sauerstoff) finden wir in GemĂŒse. Bis zu 85 % unseres Nitrats (anteilig) ziehen wir aus GemĂŒse. Nitrat liefert uns ĂŒber verschiedene Stoffwechselprozesse mehr NO (Stickoxid), kennen wir von Supps, die den Pump erhöhen sollen. NO ist ein Gasotransmitter, der GefĂ€ĂŸe entspannen kann. Ein Mangel an NO soll Herz-Kreislauf-Krankheiten begĂŒnstigen und mehr NO könnte antientzĂŒndlich wirken durch eine Inhibition von NF-kB (Signalweg).

Eine Arbeit zeigte an Übergewichtigen eine verbesserte InsulinsensitivitĂ€t via Nitrat (Rote-Bete-Saft). Wir finden reichlich Nitrat in Rote Beete, Kohlrabi, Salat, Pak Choi, Spinat, Endivien.  GemĂŒse, welches mit einer Schutzwirkung gegen kardiovaskulĂ€re Erkrankungen verbunden war, zeigte oft einen gemeinsamen Nenner, Nitrat. Nitrat hat also Potential fĂŒr deine Gesundheit, wahrscheinlich ĂŒber seine Wirkung auf die NO-Freisetzung. Blutfluss, Blutzuckergleichgewicht, Blutdruck und Mitochondrien könnten profitieren.

Da kommt uns die erste ErnĂ€hrungsstrategie entgegen. Die DASH-ErnĂ€hrung soll positiv auf den Blutdruck wirken und liefert ca. 1200 mg Nitrat (8-10 Portionen Obst und GemĂŒse pro Tag), auch wenn 350 mg schon kardioprotektiv sein könnten. Die 350 mg erreicht man ĂŒber Einnahme von 200 g Spinat, 115 g Pak Choi, 80 g Rucolasalat / Rucola oder halt in der Kombination. Ein Salat aus 150 g Spinat, 150 g gekochte Rote Beete, 25 g Cranberrys und 25 g NĂŒssen for the win! Auch die mediterrane ErnĂ€hrung beinhaltet reichlich Nitrat. Die normale, westliche ErnĂ€hrung liefert ca. 75 mg Nitrat pro Tag.  Endothelfunktion, Blutdruck, Arteriensteifheit können alle von Nitrat profitieren.

Siervo M. und Kollegen sind tief in die Wissenschaft rund um NO, unser Gasotransmitter und SignalmolekĂŒl, eingetaucht (interessant fĂŒr Arterien und das kardiovaskulĂ€re Altern). Schaust du auf das Bild in Bezug auf NO hier im Text, siehst du, dass NO im Alter leidet aber eine Reduktion der NO-VerfĂŒgbarkeit ist laut dieser Wissenschaftler ein wichtiger Prozess, welcher einwirkt auf atherosklerotische Mechanismen in GefĂ€ĂŸen. Unser NO, welches den Blutdruck beeinflussen soll aber auch EntzĂŒndungen und Glukosestoffwechsel, ist eins der wichtigsten MolekĂŒle, welches unser Endothelium (Zellen als Teil von BlutgefĂ€ĂŸen) ausschĂŒttet. Wer in Richtung Diabetes wandert, da z.B. viel Gewicht, könnte die NO-VerfĂŒgbarkeit schon beeinflussen negativ. Aber auch EntzĂŒndungen, die bei viel Gewicht wahrscheinlicher sind, wirken hier auf NO. Gut, dass wir Omega-3 haben (antientzĂŒndlich). Rucola, Spinat, grĂŒner Salat und Rote Beete, oben schon erwĂ€hnt, werden auch hier wieder als NO-Förderer genannt von den Autoren. Also, wir essen GemĂŒse, GemĂŒse liefert Nitrat, Nitrat wird zu Nitrit und Nitrit dann zu NO und NO zu deinem Vorteil. Hier können wir dann auch Vitamin-C gebrauchen und Polyphenole, nimmt man an.

9000 Pflanzenstoffe

Vergessen wir nicht die rund 9000 flavonoiden Bestandteile, welche wir entdeckt haben bisher. So können sekundĂ€re Pflanzenstoffe in Obst/GemĂŒse (Phenole) wahrscheinlich als Pro-Oxidantien wirken, die dann den Nrf2-Signalweg aktivieren, was dazu fĂŒhrt, dass wir mehr antioxidative Enzyme produzieren. Laut Itoh (1997) spielt dieser Signalweg eine SchlĂŒsselrolle fĂŒr die Regulation von antioxidativen/entgiftenden Enzymen. Gib deinem Körper Polyphenole und er fĂ€hrt entgiftende Prozesse hoch ĂŒber den Nrf2-Signalweg. Nrf2 ist ein Transkriptionsfaktor (Genregulatorprotein).  Bei oxidativen Stress (durch Polyphenole) löst sich das Protein Keap1 von Nrf2 und Nrf2 gelangt in einen anderen Zellteil, wo es Gene fĂŒr die antioxidative Abwehr aktiviert. Also, Polyphenole zĂŒnden die körpereigene antioxidative Abwehr und da ist wieder die mediterrane ErnĂ€hrung zu nennen, die hier nĂŒtzlich erscheint. So ist es möglich, dass wir ĂŒber Nrf2 unsere Glutathion-Level erhöhen (Masterantioxidans) und auch die AktivitĂ€t von Superoxid-Dismutase (SOD: Enzym, wirkt antioxidativ). Hier ist aber noch Studienbedarf, in wie weit der Mensch hier profitieren kann, da man an Tieren oder in In-vitro-Studien oft höhere Mengen nutzt.

Krebs und Pflanzenstoffe

GemĂŒse und Krebs wurden ja nun schon angesprochen. EntzĂŒndungen sind auch Teil dieses Artikels. Nun vermutet man doch sehr stark, dass EntzĂŒndungen mit Krebs in Verbindung stehen und die ErnĂ€hrung hier Einfluss nehmen kann. Wir reden bei diesem Thema natĂŒrlich eher von chronischen ZustĂ€nden. Hier ist auch das Gewicht wichtig und die Kalorienaufnahme. Eine geringere Autophagie und viel Körperfett spielen Krebs in die HĂ€nde. Ballaststoffe beispielweise aus Obst, GemĂŒse und Vollkornprodukten wurden in Beobachtungsstudien mit geringeren CRP-Werten (EntzĂŒndungsmarkern) verbunden. Aber auch Flavonoide, also Pflanzenstoffe in Obst und GemĂŒse könnten ĂŒber antientzĂŒndliche Effekte unser Krebsrisiko beeinflussen positiv.  Mechanismen sind genau zu klĂ€ren aber antioxidative Eigenschaften können ein Grund sein, ebenso ein Einfluss auf ZellaktivitĂ€ten (Zellen, welche mit EntzĂŒndungsprozessen verbunden sind) und Genexpression oder die Wirkung auf Enzyme, die sich mit dem ArachidonsĂ€urestoffwechsel beschĂ€ftigen (Phospholipase 2, Cyclooxygenase). Alleine die Wirkung auf die genannten Enzyme könnte die Produktion von ArachidonsĂ€ure oder unsere Prostaglandinlevel beeinflussen, also auch dein EntzĂŒndungsgeschehen.

Welches GemĂŒse?

Man sollte generell versuchen, GemĂŒse zu essen, bevor man sich auf ein GemĂŒse versteift. Aber auch hier gab es im Jahr 2018 eine Analyse zum Thema. Die Daten legen nahe, dass die Aufnahme von grĂŒnem BlattgemĂŒse und KreuzblĂŒtlern einen sehr guten Effekt haben auf die kardiovaskulĂ€re Gesundheit. Da hĂ€tten wir also grĂŒnen Salat, Spinat, Blumenkohl, Brokkoli, Rosenkohl. Aber auch alles, was orange, rot oder gelb ist, ist nĂŒtzlich. Darunter dann Karotten, Tomaten, SĂŒĂŸkartoffeln, gelbe Paprika, rote Paprika. Ebenso viele NĂ€hrstoffe finden wir in LauchgewĂ€chsen. Dort Ausschau halten nach Zwiebeln oder Knoblauch.  Nehmen wir den Knoblauch mal als Beispiel. Zerkleinerst du ihn, wird Alliin ĂŒber ein Enzym konvertiert und es entsteht Allicin, welches zu Polysulfiden zerfĂ€llt, die dann vorteilhaften Schwefelwasserstoff (H2S) ergeben, welchen Blutzellen bilden. Die GefĂ€ĂŸe freuen sich. Aber bitte nicht erhitzen, sonst wird Alliinase inaktiviert, also das Enzym.

Da das Thema Krebs fĂŒr alle Menschen wichtig ist, auch hier ein paar Daten und Anmerkung.  Die HauptverdĂ€chtigen fĂŒr eine krebsprĂ€ventive Wirkung sind laut Preetha Anand und Kollegen im Jahr 2006 Carotinoide, Vitamine, Querzetin, Silymarin, Sulforaphan und u.a. auch Indol-3-Carbinol in Obst und GemĂŒse. DIM wurde oben schon erwĂ€hnt aber bevor DIM entsteht, brauchen wir Indol-3-Carbinol (I3C), welches wir durch GemĂŒse aufnehmen (Brokkoli, Rosenkohl, Blumenkohl). I3C soll (Thema Detox) Phase-1-Enzyme und Phase-2-Enzyme beeinflussen positiv, die Karzinogene verstoffwechseln (im richtigen Kontext wĂ€re hier Östrogen zu nennen). Auch Sulforaphan könnte auf diese Enzyme wirken (auch im Brokkoli).

Obst und Gewicht

Wir haben viel ĂŒber GemĂŒse geredet aber Obst ist nicht nur gesund, es ist auch ein Pluspunkt fĂŒr den Gewichtserhalt. Es existiert ein inverses VerhĂ€ltnis von Obst zu Fettleibigkeit. Die möglichen GrĂŒnde dafĂŒr sind zahlreich, da haben wir z.B. die Wirkung auf deine Kalorienaufnahme oder eine lĂ€ngere SĂ€ttigung. Obst kann mehr Wasser enthalten, weniger Kalorien und wichtige Ballaststoffe.

HĂŒlsenfrĂŒchte

Ich habe oben ja schon erwĂ€hnt, dass HĂŒlsenfrĂŒchte einen Vorteil haben fĂŒr unsere Gesundheit, kein Wunder, beinhalten sie doch Kalium, Magnesium und Ballaststoffe aber auch Protein. Eine systematische Review verbindet HĂŒlsenfrĂŒchte mit einer vorteilhaften Wirkung, wenn es um die Herzgesundheit geht. Der Hass ist also unbegrĂŒndet. Kidneybohnen, Linsen, Sojabohnen, grĂŒne Bohnen und Kichererbsen sind gerne gesehen. Ja, sogar die PhytinsĂ€ure könnte vorteilhaft sein.

Kohlenhydrate

Nicht viele Themen sorgen fĂŒr so viel Streit, wie Kohlenhydrate. Aber wie sieht es hier mit der Gesundheit aus?  Kommen wir zunĂ€chst zu der Menge an Carbs. Nummer 1 sollte immer die QualitĂ€t sein, bevor wir uns ĂŒber Mengen unterhalten und natĂŒrlich die Kalorienbilanz, auch die eigenen Vorlieben sind wichtig. Ich werde zunĂ€chst kurz aufzeigen und spĂ€ter ebenso an der mediterranen ErnĂ€hrung, warum wir Kohlenhydrate nicht grundsĂ€tzlich einschrĂ€nken mĂŒssen. Einige Berater oder Wissenschaftler gehen ja davon aus, dass mehr Kohlenhydrate die InsulinsensitivitĂ€t verschlechtern. In einer Studie aßen Teilnehmer rund 46% Kohlenhydrate am Anfang und am Ende 70%, was auch das Ziel war. Pflanzliche Quellen waren der Fokus hier. Dabei waren GemĂŒse, Vollkorn, HĂŒlsenfrĂŒchte und Obst. Ergebnis? NĂŒchterninsulin ging zurĂŒck, ebenso ein wenig Körperfett.

In einer weiteren Arbeit schlug die Gruppe mit mehr Kohlenhydraten die Gruppe mit weniger in Bezug auf die InsulinsensitivitĂ€t (Insulin AUC). Dort gab es in der Siegergruppe ĂŒber 60% Kohlenhydrate.  Eine vegetarische ErnĂ€hrung mit ĂŒber 200 g Kohlenhydraten konnte wĂ€hrend einer Kalorienrestriktion wieder eher Punkten fĂŒr die InsulinsensitivitĂ€t vs. eine konventionelle ErnĂ€hrung fĂŒr Diabetiker. Nicht, dass Low-Carb fĂŒr Diabetiker keinen Nutzen hat, doch kann man auch mit mehr Kohlenhydraten gut durch das Leben kommen als Mensch ohne Diabetes. Jeder kann sich fĂŒr seine Version entscheiden.

Pérez-Jiménez F. und Kollegen untersuchten den Einfluss verschiedener ErnÀhrungsstrategien. Die kohlenhydratreichste ErnÀhrung verschlechterte nicht die InsulinsensitivitÀt. Tauschte man gesÀttigte Fette ein gegen ungesÀttigte Fette (eher mediterran) oder Kohlenhydrate (alle Gruppen genug Ballaststoffe), verbesserte sich die InsulinsensitivitÀt.

Ich möchte hier nur beide Seiten der Medaille zeigen, da wir ja oft nur lesen ,,Kohlenhydrate sind ungesund!‘‘.

Tauchen wir ein in ein Naturvolk, das Volk der Tsimane. Dieses Volk hat man untersucht und begleitet. Warum sind sie interessant oder eher eine Studie mit ihnen? Wir beschĂ€ftigen uns ja mit dem Herz-Kreislauf-System und da passt die Studie gut rein. Sie essen bis zu 72% Kohlenhydrate und leben nicht rein pflanzlich und eher fettarm und sie sind viele Stunden aktiv körperlich. Die Tsimane in Bolivien haben sehr gesunde Herzen. Ihr LDL-C-Wert war eher tief, auch das Gesamtcholesterin aber tiefe HDL-Werte. LDL-C lag im Durchschnitt bei 93 und HDL bei 39. Die Triglyceride waren sehr tief, so um die 40 mg zirka. Sie sind auch nicht alle Diabetiker, nur weil sie Kohlenhydrate essen. Sie sind insgesamt sehr schlank.  Die Pima essen gerne locker 60 % Kohlenhydrate traditionell (bis zu 50 g Ballaststoffe) aber die traditionelle Version ihrer ErnĂ€hrung hatte in einem Versuch sogar Vorteile (Glukosetoleranz) fĂŒr Teilnehmer und ihre Blutwerte im Vergleich zu einer fettbetonten ErnĂ€hrung (westlichen ErnĂ€hrung).

Die DIETFITS-Studie war wohl in den letzten Monaten mit die interessanteste Arbeit zum Thema Kohlenhydrate. Über 12 Monate sollten Gruppen entweder einer Low-Carb-ErnĂ€hrung oder einer Low-Fat-ErnĂ€hrung folgen. Die Kalorien wurden nicht vorgegeben, nur der Schwerpunkt ,,NahrungsqualitĂ€t‘‘.  Es gab hunderte Teilnehmer. Die Kohlenhydratmenge lag am Ende in der Low-Fat-Gruppe bei 213 g, fiel von 241 g (23 g Ballaststoffe). Die Kohlenhydratmenge in der Low-Carb-Gruppe lag bei 132 g, fiel von vorher 246 g. Beide Gruppen haben abgenommen, ca. 6 kg.  Ich betone es wieder, es gab keine Kalorienvorgabe. QualitĂ€t statt QuantitĂ€t.

Punkt Getreide

Machen wir es kurz, die Effekte scheinen neutral oder positiv zu sein fĂŒr die Gesundheit. Studien suggerieren z.B., dass Vollkornprodukte das Risiko fĂŒr Diabetes senken können aber auch das Herz-Kreislauf-Risiko und vielleicht das Krebsrisiko und sogar EntzĂŒndungsmarker konnten verbessert werden z.T. Die gleiche Arbeit suggeriert, dass es zwischen Vollkorn und SchlaganfĂ€llen ein inverses VerhĂ€ltnis geben kann (Prospektivstudien).  Wir finden hier auch Ballaststoffe, Vitamine (B-Vitamine), Mineralien (Magnesium, Eisen, Zink) und Pflanzenstoffe. Eine Analyse von 9 randomisierten Studien sieht fĂŒr Vollkorn-Getreide aber keine ausreichende Evidenz in Bezug auf das Herz-Kreislauf-System. Die LĂ€nge der Studien könnte natĂŒrlich Ergebnisse beeinflussen. Aber schauen wir uns doch mal eine weitere und kontrollierte Studie an. Gab man eine fettarme aber ballaststoffreiche ErnĂ€hrung und das mit Hafer, war das positiv fĂŒr Diabetespatienten.

Eine UniversitĂ€t in Peking fĂŒhrte eine Studie mit 298 Übergewichtigen ĂŒber 30 Tage und anschließend 1 Jahr durch.

Teilnehmer wurden in 4 Gruppen eingeteilt:

â–șEs gab eine Gruppe mit einer fettarmen und ballaststoffreichen ErnĂ€hrung (,,healthy diet”)

â–șEs gab eine Gruppe, die auch die erwĂ€hnte ,,healthy diet” bekam, nur mit dem Unterschied, dass die gleiche Menge Getreide mit 50 g Hafer ersetzt wurde

â–șEs gab eine Gruppe, die auch die erwĂ€hnte ,,healthy diet” bekam, nur mit dem Unterschied, dass die gleiche Menge Getreide mit 100 g Hafer ersetzt wurde

â–șEs gab eine Gruppe ohne eine Intervention

Die Studie beschreibt ĂŒbrigens, dass der Effekt von ÎČ-Glucan (Ballaststoff) positiv wirken kann auf das Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin (5% bis 10%  Reduktion) mit 3g pro Tag. Dies sei auch ein Grund, warum man Haferflocken und Haferprodukte bei erhöhten Blutfettwerten empfiehlt. Auch soll dieser Stoff die Insulinantwort verbessern und die postprandiale HyperglykĂ€mie (sehr hoher Blutzuckeranstieg nach einer Mahlzeit) senken (nicht in allen Studien beobachtet).

Was die ErnĂ€hrungsstrategien angeht, konnte man sehen, dass die Gruppe mit 100 g Hafer und die mit 50 g Hafer 5.3 g und 2.65 g ÎČ-Glucan aufnahmen. Laut Studien sollten 3 g davon schon eine positive Wirkung haben. Ergebnisse nach 30 Tagen und nach einem Jahr? Die 3 Interventionsgruppen zeigten eine Reduktion fĂŒr den BMI und Bauchumfang. Das Viszeralfett (böse Fett um die Organe im Bauch) senkte sich signifikant nur in der Gruppe mit 50 g und 100 g Hafer. Blutzuckerwerte (NĂŒchternblutzucker, Blutzucker nach dem Essen, HbA1c) verbesserten sich in allen 3 Gruppen.

Laut Studie ist aber die Wirkung auf eine Messung fĂŒr die Insulinresistenz (HOMA-IR) nur in den Strategien mit 50 g und 100 g Hafer (ca. 5 g ÎČ-Glucan) zu sehen. Auch die Blutfettwerte verbesserten sich. Hier punktete in Bezug auf das Gesamtcholesterin und LDL-C wieder besonders der Hafer. Nach einem Jahr konnte man einen positiven Effekt aller drei Gruppen beobachteten mit einem Vorteil auf BMI, Gewicht und Triglyceriden in den Hafer-Gruppen. Alleine eine Wirkung auf das Gewicht kann schon viele andere Marker beeinflussen.

Also, eine fettarme, ballaststoffreiche ErnĂ€hrung hatte einen positiven Effekt auf den Fett-/ und Glukosestoffwechsel von Übergewichtigen mit Diabetes. Ein Vorteil scheint es zu geben, wenn Hafer (50 g oder 100) seinen Weg in die ErnĂ€hrung fand. Der Blutzucker freut sich. Hafertage, dabei Haferflocken werden einige Leser sicher kennen, auch aus der Diabetologie.

Nun muss das Vollkornbrot nicht unbedingt besser sein als das normale Toast-Brot, wenn es um die Blutzuckerantwort und die Insulinantwort oder die glykĂ€mische Last (besonders interessant fĂŒr Diabetiker) geht aber ich denke, die Idee wird klar hier, wenn man die richtigen Quellen nutzt. FĂŒr die Blutzuckerantwort ist Roggenvollkornbrot ĂŒbrigens eine gute Wahl, wenn intaktes Getreide und Samen dabei, wie J. Goletzke und Kollegen 2016 feststellen konnten. Getreide kann auch wichtige Methyldonatoren enthalten, z.B. Betain und diese Methyldonatoren sorgen dafĂŒr, dass viele Funktionen ablaufen können im Körper. Sie sind wie kleine Batterien bzw. Schalter. Wir finden Methyldonatoren z.B. im Weizen. Es hilft Homocystein wieder in Methionin zu verwandeln. Ein Methylgruppenspender ist ĂŒbrigens auch Cholin (auch wichtig fĂŒr den Bau von Neurotransmittern), welches wir wo finden? In Eiern, rotem Fleisch, Milch und Fisch.

Noch eine Analyse aus dem Jahr 2016. Die Autoren merken an, dass Vollkorn auch oft mit einem gesĂŒnderen Lifestyle verbunden ist, was natĂŒrlich Ergebnisse beeinflussen kann. Zusammenfassend zeigten sich signifikante inverse Verbindungen von Vollkorn und Gesamtsterblichkeit, Herz-Kreislauf-Sterblichkeit und Krebs.

Es sind zwar noch gut designte Studien nötig fĂŒr weitere und eindeutige Schlussfolgerungen aber vielleicht ist Getreide nicht so böse. Die Arbeit ,,Therapeutic Effect of Cereal Grains: A Review‘‘ ist fĂŒr Interessierte noch mal Lesestoff. Am Ende zum Thema Vollkorn noch eine interessante Sache. Mit jeden 10 g mehr an Ballaststoffen aus Obst und Getreide sah man in einer Analyse von Kohortenstudien eine weitere Risikoreduktion fĂŒr koronare Events.  Willst du also weniger Ballaststoffe, da du weniger Getreide essen willst, wenn du es doch vertrĂ€gst?

Ganz neu im Jahr 2018 findet sich eine Studie, die sich mit Vollkorn und Ballaststoffen beschĂ€ftigt.  Hier gab es 1) DiĂ€t & eher Vollkorn fĂŒr die Ballaststoffe 2) DiĂ€t plus eher GemĂŒse/Obst fĂŒr die Ballaststoffe 3) Kombi. Ergebnis? HauptsĂ€chlich Vollkorn ist der Gewinner in diesem Design fĂŒr die Reduktion von Risikofaktoren und Gewicht. Die löslichen Ballaststoffe können einen Anteil haben daran.  Eine interessante Arbeit, die testet, wie sich verschiedene Faserquellen auswirken.

Viele positive Daten zum Thema Vollkorn kommen aus Beobachtungsdesigns und es gibt auch Analysen, wie die von Kelly SA. und Kollegen, die randomisierte und kontrollierte Studien begutachten und dem Effekt kritisch gegenĂŒberstehen. Beachten kann man, dass hier nur Studien herangezogen wurden, die mindestens 12 Wochen dauerten. Studien, welche kĂŒrzer waren, zeigten schon positive Ergebnisse, was die Analyse selber anmerkt.

Die Pure-Studie – Mehr Kohlenhydrate erhöhen die Sterblichkeit

Man hat hier Daten aus verschiedenen LĂ€ndern ausgewertet und das ĂŒber Fragebögen, was immer auch eine Limitation fĂŒr die Bewertung von Studien ist, was man sehr schön in einer neuen Arbeit (2018) von Edward Archer und Kollegen im ,,Journal of Clinical Epidemiology‘‘ nachlesen kann. ErnĂ€hrung, Einkommen, Lifestyle und mehr wurden erhoben.  Mehr Kohlenhydrate waren verbunden mit einer erhöhten MortalitĂ€t. Mehr GemĂŒse, FrĂŒchte und auch HĂŒlsenfrĂŒchte waren mit einer geringeren MortalitĂ€t verbunden.

Mehr Kohlenhydrate (mehr als 60%) waren statistisch verbunden mit Nachteilen. Leider waren sie wohl nicht in der Lage, die Kohlenhydrattypen (Vollkorn oder verarbeitet) gut zu quantifizieren, auch wenn sie davon ausgehen, dass in LĂ€ndern mit weniger Einkommen eher raffinierte Kohlenhydrate gegessen werden. In asiatischen Regionen gab es diese Verbindung ĂŒbrigens nicht wirklich, wenn man sich die Hazard Ratio anschaut bei hohen Mengen (1.31 VS. 1.09). FĂŒr den Punkt Herzinfarkt sah man hier z.B. ein geringeres Risiko.  Soll heißen, es ist interessant aber solche Daten, ob pro oder kontra, muss man mit Vorsicht betrachten. Die Arbeit hat ihre Limitationen, da Fragebögen und eine Möglichkeit fĂŒr ,,Recall Bias‘‘, um nur einige Optionen zu nennen. Auch die Differenzierung der Kohlenhydrate war nicht gut möglich. Bildung, Einkommen, Gesundheitsversorgung und Kultur können alles Cofaktoren sein, die mehr oder weniger noch einspielen können.

Zum Thema Zucker kann man an anderer Stelle einen Artikel verfassen, bis dahin: https://www.bll.de/de/lebensmittel/ernaehrung/kohlenhydrate/fragen-und-antworten-zu-zucker

FettsÀuren: GesÀttigte und Omega-3 und Omega-6

Auch bei dem Thema FettsĂ€uren scheint es viele Meinungen zu geben. GesĂ€ttigt ist z.T. böse, Omega-6 ebenso, da entzĂŒndungsfördernd und die Ratio von Omega-3 zu Omega-6 ist wichtig. Was ist dran?

FĂŒr die Einleitung gibt es eine ausfĂŒhrliche Arbeit der ,,Academy of Nutrition and Dietetics‘‘. Sie geht auf das ganze Thema ein und gibt u.a. eine Übersicht zu FettsĂ€uren:

Da haben wir in der Omega-3-Familie α-LinolensÀure, StearidonsÀure, EicosapentaensÀure,

DocosapentaensÀure, DocosahexaensÀure.

Da haben wir in der Omega-6-Familie LinolsÀure, γ-LinolensÀure, ArachidonsÀure, konjugierte LinolsÀure.

Da haben wir fĂŒr die einfach-ungesĂ€ttigten FettsĂ€uren PalmitoleinsĂ€ure oder ÖlsĂ€ure.

Da haben wir fĂŒr die gesĂ€ttigten FettsĂ€uren CaprylsĂ€ure, CaprinsĂ€ure, LaurinsĂ€ure, MyristinsĂ€ure, PalmitinsĂ€ure, StearinsĂ€ure.

Da haben wir fĂŒr die TransfettsĂ€uren VaccensĂ€ure und ElaidinsĂ€ure.

Einige werden ein paar Dinge davon sicher kennen, vielleicht die ÖlsĂ€ure in Olivenöl, ArachidonsĂ€ure in Fleisch, PalmitinsĂ€ure in Butter, LaurinsĂ€ure in Kokosnussöl oder DHA und EPA in Fisch und Fischölkapseln. Man sieht sofort, okay, es gibt viele Arten an FettsĂ€uren. So gibt eine Arbeit zum Thema richtig an, dass sich die Struktur unterscheidet und somit auch die Wirkung. Es gibt verschiedene FettsĂ€uren in der ErnĂ€hrung, im Blut oder in Zellen.  Sie sind Teil unserer Zellstruktur, dienen als Energie oder sind biologisch aktiv, regulieren Signalwege, regulieren die AktivitĂ€t von Transkriptionsfaktoren, wirken auf deine Genexpression und beeinflussen die Produktion von Lipidmediatoren. So muss man die möglichen biologischen Effekte und Wirkung auf die Gesundheit eigentlich fĂŒr jede FettsĂ€ure festlegen. Auch finden wir in Lebensmitteln verschiedene Mengen und Arten oder eine Kombination. Die erste Frage sollte also sein: Welche FettsĂ€ure ist gemeint?

GesÀttigte Fette

Bisher wurden höchstens 8-10% an gesĂ€ttigten Fetten empfohlen. In den 70ern kam man schon mit Empfehlungen daher, die auf die ,,Seven Contries Study‘‘ schauten, welche angeblich zeigte, dass mehr gesĂ€ttigtes Fett schlechter ist fĂŒr die Gesundheit. Schnell gab es 1977 die ,,The Dietary Goals for the United States‘‘. Schon 1961 kam es zu Ideen fĂŒr weniger gesĂ€ttigte Fette. Trend war es aber wirklich in den 80ern dann.

Ob tropische Quellen oder tierische Quellen, es gibt nicht das eine gesĂ€ttigte Fett, darum ist die Wirkung auch nicht nur negativ. Wir finden diese Fette in Milchprodukten, Eiern, Butter, Fleisch. Im Jahr 2016 sprach sich die ,,European Society of Cardiology‘‘ (ESC) in ihren Guidelines dafĂŒr aus, Fett in Mengen von maximal 30% aufzunehmen und nur bis zu 10% davon gesĂ€ttigt.  Was ist dran?

Daten mehrerer Arbeiten und Analysen geben zunÀchst einen Einblick. Die erste Arbeit beschÀftigt sich hauptsÀchlich mit gesÀttigten Fetten und Diabetes aber auch der Insulinresistenz.

â–ș,,There is no evidence that dietary saturated fatty acids from varied food sources affect the risk of insulin resistance or T2DM, nor is intake of full-fat dairy products associated with this risk‘‘

Es gibt keine Evidenz, dass gesĂ€ttigtes Fett aus verschiedensten Quellen das Risiko fĂŒr Diabetes und eine Insulinresistenz beeinflusst, auch nicht Vollfettmilch. Die Arbeit fĂŒhrt ĂŒbrigens einen wichtigen Punkt an. Es ist schwer die Effekte von gesĂ€ttigten Fette individuell zu unterscheiden, da der Begriff ,,gesĂ€ttigte Fette‘‘ einfach einen großen Teil abdeckt, ohne Unterscheidung. Wir haben ja langkettige FettsĂ€uren, welche gesĂ€ttigt sind (C16, C18) aber Milchprodukte enthalten auch kurzkettige FettsĂ€uren oder mittelkettige Versionen (C4-C10). Unterschiede!

Ein Beispiel, warum Ergebnisse unterschiedlich ausfallen können. Milchfett ist von einer Milchfettglobulinmembran umgeben. Butter z.B. hat diese Membran nicht aber andere Milchprodukte schon, z.B. Sahne. Eine Arbeit mit dem Namen ,,Potential role of milk fat globule membrane in modulating plasma lipoproteins, gene expression, and cholesterol metabolism in humans: a randomized study‘‘ zeigte, dass Milchfett mit dieser Membran (in Sahne) keine Wirkung hatte auf Lipoproteine aber Butterfett schon.

Zitat:

â–ș,, In contrast to milk fat without MFGM, milk fat enclosed by MFGM does not impair the lipoprotein profile.

Also nicht nur die FettsÀure ist wichtig, auch wo es drinsteckt, in welchem Lebensmittel.  Aber kommen wir zu ein paar Analysen.

â–ș Eine Meta-Analyse von Skeaff und Miller aus dem Jahr 2009 fand bei 6600 Toden durch koronare Herzkrankheiten keinen klaren Zusammenhang mit gesĂ€ttigten Fetten (oft tierisch auch).

â–ș Im Jahr 2010 zeigte eine Meta-Analyse von Siri-Tarino und Kollegen bei 347 747 Teilnehmern keine signifikante Verbindung von gesĂ€ttigten Fetten und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

â–ș Hooper und Kollegen fanden 2011 und 2015 keinen signifikanten Unterschied fĂŒr die Gesamtsterblichkeit oder Herz-Kreislauf-Sterblichkeit, wenn man Fett reduzierte oder modifizierte (weniger gesĂ€ttigt).

â–ș Chowdhury et al. unterstĂŒtzten ebenso nicht die Empfehlungen, Gesamtfett oder gesĂ€ttigte Fett zu reduzieren.

â–ș Schwingshackl und Hoffmann beschreiben, dass es keine Evidenz gibt, dass weniger Fett oder die Modifizierung von Fetten eine gute PrĂ€vention sind gegen koronare Herzerkrankungen. GesĂ€ttigte Fette mit ungesĂ€ttigten zu tauschen reduzierte das Risiko nicht.

â–ș Mozaffarian et al. berichten davon, dass das Ersetzen von gesĂ€ttigten Fetten mit ungesĂ€ttigten Fetten nicht die Sterblichkeit reduziert.

â–ș Eine recht junge Meta-Analyse (2015) von Hooper et al. suggeriert, dass die Reduktion von gesĂ€ttigten Fetten das Herz-Kreislauf-Risiko ein wenig senken ,,könnte” aber nicht die Sterblichkeit.

Ein weiteres Beispiel wÀren Eier, sie enthalten ja Fette.  Was sagen die Daten zu Eiern und deiner Herzgesundheit?

Bis auf wenige Menschen, die vielleicht genetisch nicht gesegnet sind, wird Nahrungscholesterin keinen negativen Effekt auf unseren Cholesterinspiegel haben oder auf das Herz-Kreislauf-Risiko, denn der Körper reguliert sich selber, danke deiner Leber. Bestandteile im Ei, wie Lutein und Zeaxanthin könnten sogar gegen Lipidoxidation schĂŒtzen. Es gibt ein paar ,,hyper-responder”, also ein paar Leute reagieren mit erhöhtem LDL-C (durch Cholesterin aus ErnĂ€hrung) aber oft geht auch das gute HDL-Cholesterin mit hoch, was fĂŒr die Bewertung dieser Ratio gĂŒnstig ist. 75% zeigen keinen Anstieg oder nur sehr wenig. So zeigten Frauen (ĂŒber 60 Jahre) und Personen im mittleren Alter keine VerĂ€nderungen als sie ĂŒber 1 Jahr 1 bis 3 Eier tĂ€glich aßen. Eier beinhalten ein wenig Vitamin-K2, gut fĂŒr die Gesundheit. Eier enthalten Cholin im Eigelb, top fĂŒr Muskel und Leber und Schwangerschaft. Die Canthophyll-Carotenoide, die wir auch im Ei finden, zeigten antientzĂŒndliche Eigenschaften und sollen gegen Oxidation und Atherosklerose schĂŒtzen. Aber die gesĂ€ttigten Fette könnten z.B. auch dein Cholesterin beeinflussen, mĂŒssen aber nicht.

Wir sehen, dass Lebensmittel mit gesÀttigten Fetten nicht den Tod bringen, z.T. auch positive Effekte haben. Oft gibt es ja auch nicht nur gesÀttigte FettsÀuren im Produkt, sondern auch ungesÀttigte oder verschiedene Arten von gesÀttigten FettsÀuren. Auch finden wir Vitamine und Mineralien im Lebensmittel oder Pflanzenstoffe.

Man muss gesĂ€ttigte Fette aber auch nicht freisprechen. Sie könnten die FĂ€higkeit besitzen, den LDL-Rezeptor zu beeinflussen. Das könnte also auf das Aufkommen von LDL-C wirken. Bedeutet, gesĂ€ttigtes Fett ist nicht böse, kann fĂŒr einige Personen aber doch ein Nachteil sein in höheren Mengen. Wichtig ist aber auch die Food-Matrix. Reagierst du auf gesĂ€ttigte Fette, dann sollte man das nicht ignorieren. Blutwerte checken, nicht raten!

Weitere Beispiele?

In einer randomisierten Studie gab man Personen Kokosöl (50 g), Butter (50 g) oder Olivenöl (50 g) ĂŒber Wochen. Butter und Kokosöl enthalten eher mehr gesĂ€ttigte FettsĂ€uren und Kokosnussöl besonders. Olivenöl, klar, ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren. Dass Olivenöl positiv wirkt ĂŒber seine ungesĂ€ttigten Fette, scheint noch klar. Auch Kokosöl (gesĂ€ttigt) wirkte positiv aber Butter nicht wirklich, wenn es um Blutfette ging. Also zwei unterschiedliche Fettquellen mit hauptsĂ€chlich gesĂ€ttigten FettsĂ€uren wirkten unterschiedlich auf Blutfette. Gibt es also fĂŒr hauptsĂ€chlich LaurinsĂ€ure in Kokosöl gegenĂŒber PalmitinsĂ€ure in Butter Unterschiede?  Beides gesĂ€ttigte Quellen aber mit einer unterschiedlichen Wirkung. Butter wirkte auf LDL-C wieder. Kokosöl erhöhte nur das HDL-C.  Es gibt aber auch Studien, da wirkte Kokosöl auf LDL-C. Die Evidenz aus verschiedenen Studien zeigt einen Trend, dass Butter mehr das LDL-C erhöht als Kokosöl. Hier war es eine sehr große Studie ĂŒbrigens. Die Studie ist interessant, da Kokosöl 90% gesĂ€ttigte Fette enthĂ€lt und Butter weniger, vielleicht grob bis zu 66% und dennoch war die Wirkung unterschiedlich.  Es kommt auch darauf, wie das Produkt verarbeitet ist, wenn es um die Wirkung geht. Also nativ und kalt gepresst sollte besser sein fĂŒr die Blutfette, besonders HDL-C, wie die Autoren selber einrĂ€umen.

AuszĂŒge:

â–ș,,It is also possible that differences could be attributed to the use of extra virgin preparations of coconut oil rather than standard coconut oil;
‘‘

â–ș,,Though high in saturated fat, the main saturated fatty acid, lauric acid (c12:0), has been suggested to have different metabolic and hence health effects compared with other saturated fatty acids such as palmitic acid (c16:0), predominant in butter, palm oil and animal fat‘‘

â–ș,,The predominant fatty acid in coconut oil, lauric acid (C12:0) as well as myristic acid (C14:0) are medium chain fatty acids that are rapidly absorbed, taken up by the liver and oxidised to increase energy expenditure which is a possible explanation for why coconut oil may have different effects compared with other saturated fats2‘‘

Die Arbeit ,,Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans‘‘ fasst es gut zusammen. Nicht alle gesĂ€ttigten Fette haben den gleichen Cholesterin-Effekt, wenn es um die Erhöhung geht. Struktur und andere Faktoren können EinflussgrĂ¶ĂŸen sein. Die Wissenschaftler denken, man sollte gesĂ€ttigte Fette in Kokosöl nicht unbedingt anders bewerten als andere gesĂ€ttigte Fette, wenn es um Empfehlungen geht. Die positiven Effekte von Kokosöl, die man an Menschen sieht, die davon viel verbrauchen (Tokelau und Pukapuka), können daran liegen, dass sie auch traditionell weniger verarbeitete Lebensmittel aßen, viel Obst und GemĂŒse und Fisch. Kokosnussprodukte (nicht unbedingt nur Öl) enthalten oft auch Ballaststoffe. Also Kokosnussfleisch plus Ballaststoffe, ausreichend mehrfach-ungesĂ€ttigte Fette und nicht zu viele Kalorien wĂ€ren wohl eine geeignete Option.

AusĂŒge:

â–ș,,No convincing evidence that consumption of coconut oil, as opposed to consumption of unsaturated oils, led to improved lipid profiles and a decreased risk of CVD was discovered during the literature search. Overall, the weight of the evidence to date suggests that replacing coconut oil with cis unsaturated fats would reduce CVD risk. Therefore, this review does not support popular claims purporting that coconut oil is a healthy oil in terms of reducing the risk of CVD.‘‘

â–ș,,Differences in the effects have been attributed to a combination of variations in the

structural shape, the melting point, and the water solubility of the fatty acids. Fatty acids may affect the metabolism of fat in the liver as well as subsequent levels of cholesterol and lipoproteins in several ways, depending on how the fatty acid is presented to the liver, i.e., via the portal vein or via chylomicrons,
‘‘

Aber hey, das ist nicht die letzte Arbeit dazu. Auch die Arbeit ,,Effects of coconut oil consumption on energy metabolism, cardiometabolic risk markers, and appetitive responses in women with excess body fat‘‘ aus dem Jahr 2017 fasst Daten zum Thema Kokosöl (natives) zusammen u.a., war aber eine Studie, die fĂŒr den Konsum zum FrĂŒhstĂŒck und die postprandiale Periode keine negativen VerĂ€nderungen sah.  Die mittelkettigen FettsĂ€uren, so die Autoren, sollten schneller metabolisiert (so schnell wie Glukose aufgenommen und metabolisiert) werden, satter machen und Gewichtsverlust supporten. Okay, keine Wunder hier, nicht verarschen lassen.  Die Datenlage wird auch hier besprochen, mal keine negativen Effekte auf Gesundheitsmarker, in anderen Studien schon (Blutlipide). Übrigens auch zum Thema SĂ€ttigung nicht einheitlich, wahrscheinlich Blödsinn. Daten aus wirklich guten Studien fehlen aber, also randomisierte Studien, ohne ungewöhnliche Mengen, wenn es um die Gesundheit geht.

Es gibt ebenso andere Bereiche, in denen Kokosöl interessante Ergebnisse zeigte, zum Beispiel in Richtung Gehirn und Alzheimer. Da haben wir eine Pilotstudie von de la Rubia Orti aus dem Jahr 2018. Hier gab es in einer Gruppe Kokosöl zu einer mediterranen ErnĂ€hrung. Die Ergebnisse scheinen laut Autoren die kognitive Leistung von Patienten zu verbessern. Die Limitation ist laut der Wissenschaftler die kleine GruppengrĂ¶ĂŸe, der reine Nutzen von kognitiven Tests. Frauen profitierten eher. Die GrĂŒnde fĂŒr eine mögliche Wirkung sind nicht wirklich klar. Es gibt Theorien zu einer Wirkung auf die Genexpression oder die Neurogenese im Gehirn. Mehr Studien nötig, um Ergebnisse zu wiederholen und andere Messmöglichkeiten anwenden zu können.

Ideen zu möglichen Vorteilen von Kokosöl stammen auch aus Studien zu Ketonkörpern, deren Produktion man mit dem Einsatz von mittelkettigen Triglyzeriden (kennen wir auch aus der SporternĂ€hrung, da sie die Magenentleerung nicht verlangsamen und schnell zum Muskel kommen) fördern kann, die man auch im Kokosöl findet. Mittelkettige Triglyceride bestehen aus Glycerol und drei mittelkettigen FettsĂ€uren. Das Thema haben schon Reger und Kollegen 2004 angesprochen. Das Gehirn von Alzheimerpatienten scheint Glukose (Energie) nicht gut verwerten zu können. Da sollen nun die Ketonkörper als Ersatz dienen (Nahrung fĂŒr Neuronen z.B.). In Versuchen hat man direkt die mittelkettigen Freunde geschluckt ĂŒber einen Drink, nicht unbedingt Kokosöl. Neben diesen Strategien bespricht man auch die Wirkung von Omega-3, Lifestyle, Polyphenolen, Vitamin-B6, Curcumin und Antioxidantien. Es braucht hier also auch hier mehr Studien!

Ich möchte den Teil zu Alzheimer mit einem Zitat einer Arbeit von Fernando und Kollegen

aus dem Jahr 2015 schließen:

â–ș,,It must be emphasised that the use of coconut oil to treat or prevent AD is not supported by any peer-reviewed large cohort clinical data; any positive findings are based on small clinical trials and on anecdotal evidence; however, coconut remains a compound of interest requiring further investigation.‘‘

Im Jahr 2017 gab es noch mehr zu gesĂ€ttigten Fetten. Die Empfehlung dieser Analyse, die den Mangel an kontrollierten Studien anspricht, ist laut der Wissenschaftler, die Menge unter 10% zu halten und eher auf mehrfach-ungesĂ€ttigte Vertreter zu achten. Sie geben ein Beispiel, so zeigte eine Kohortenstudie Vorteile. Hier hat man am Anfang die Daten von ĂŒber 35 000 Personen erhoben. Dann folgte man Personen Jahre und dachte sich, die ErnĂ€hrung am Anfang (auch gesĂ€ttigte Fette) sagt die gesundheitliche Entwicklung voraus. Hier war mehr gesĂ€ttigtes Fett verbunden mit geringeren Gesundheitsrisiken, ist aber auch nicht genau dieses Vorgehen. An anderer Stelle machte man das Ă€hnlich, hat die ErnĂ€hrung aber 8-mal erhoben ĂŒber Jahrzehnte. Hier sah man wieder ein erhöhtes Risiko fĂŒr unsere Herzgesundheit. Diese Studiendesigns sind interessant, klar. Aber wie genau sind die Fragebögen?  Nicht unbedingt genau und somit ist eine klare Antwort da nicht möglich.

Und nur, weil gesĂ€ttigte Fette im Produkt sind, z.B. in Milchprodukten (siehe oben), muss das auch keine Nachteile haben, wie wir gelesen haben. Wenn 200 ml Milch tĂ€glich mit einem 7% geringeren Risiko fĂŒr SchlaganfĂ€lle verbunden waren. Milchprodukte beinhalteten kurzkettige, mittelkettige und langkettige gesĂ€ttigte FettsĂ€uren. Wieder alles unterschiedliche Effekte. Da haben wir die PalmitinsĂ€ure oder MyristinsĂ€ure im Produkt, die auf LDL-C wirken können aber StearinsĂ€ure wohl eher nicht. GesĂ€ttigte FettsĂ€uren können aber auch das gute HDL-C heben, je nach KettenlĂ€nge besser oder schlechter in der Wirkung. LaurinsĂ€ure könnte so z.B. ein positiver Vertreter der gesĂ€ttigten Fette sein (wieder im Kokosöl). Die oben erwĂ€hnte PURE-Studie sah fĂŒr Fett und die Fettarten keine Probleme ĂŒbrigens.  Hier war gesĂ€ttigtes Fett sogar invers verbunden mit SchlaganfĂ€llen. ButtersĂ€ure, CapronsĂ€ure, CaprylsĂ€ure und CaprinsĂ€ure, ebenso gesĂ€ttigt, sollen nicht mit adversen kardiovaskulĂ€ren Effekten verbunden sein.

Am Ende gibt es nun also Verbindungen von gesĂ€ttigten Fetten zu einer schlechteren Herz-Kreislauf-Gesundheit und dann wieder fehlende Verbindungen. KettenlĂ€nge, Lebensmittel (Butter, Milch, Eier) und GesamternĂ€hrung können einspielen in Ergebnisse. Reden wir ĂŒber gesĂ€ttigte Fette, reden wir nicht ĂŒber eine Art. Auch kannst du eher reagieren als dein Partner.

Als ich den Artikel geschrieben habe, bin ich noch auf eine Arbeit von Robert A. Gibson gestoßen, welche Fette und ihre Wirkung diskutiert. Der Autor geht in die Details und beschreibt, dass nicht alle gesĂ€ttigten Fette auf dein Cholesterin wirken. Auch werden Quellen angefĂŒhrt, die zeigen, dass Fett aus Milchprodukten entweder nicht mit kardiovaskulĂ€ren Erkrankungen verbunden ist oder nur gering, KĂ€se wĂŒrde sogar positive Effekte haben. Interessant ist die Beobachtung, dass das Ersetzen von gesĂ€ttigten Fetten mit ungesĂ€ttigten Quellen zwar Cholesterin senken kann aber nicht unbedingt die Todesraten.

UngesÀttigte Fette

Olivenöl, Leinöl, Rapsöl, Fischölkapseln, Fisch, NĂŒsse, sie alle enthalten einfach-ungesĂ€ttigte oder mehrfach-ungesĂ€ttigte Fette. Blutdruck, Cholesterin und Triglyceride sollen alle von ihnen profitieren. Hier haben wir FettsĂ€uren mit einer oder mehreren Doppelbindungen. Sie sind eher flĂŒssig bei Raumtemperatur, daher verbinden wir eher Öle mit ihnen. Hier kommen wir dann in die Richtung Omega-3 und Omega-6. Z.B. die einfach-ungesĂ€ttigte ÖlsĂ€ure in nativem Olivenöl soll sehr gesund sein. Es beinhaltet aber auch mehrfach-ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren und ein paar gesĂ€ttigte FettsĂ€uren. Mit 280 chemischen Bestandteilen in diesem Öl können wir das schon mal auf die Liste packen.

Aber kommen wir zu dem Ding mit dem ,,Omega-3 ist gut‘‘ und ,,Omega-6 ist schlecht‘‘. Wir hatten die gesĂ€ttigten Quellen, wissen etwas ĂŒber einfach-ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren und jetzt das Thema der mehrfachungesĂ€ttigten FettsĂ€uren (Omega-3 und Omega-6).

Essentielle Fette

Essentielle Fette sind mehrfach ungesĂ€ttigte Fette (PUFAS), welche gebraucht werden fĂŒr Wachstum, Entwicklung und andere körperliche Prozesse. Sie werden so genannt, weil wir sie via ErnĂ€hrung aufnehmen mĂŒssen, da wir sie nicht selber herstellen. Es gibt drei Hauptfamilien fĂŒr PUFAS:

-Omega-3

-Omega-6

-Omega-9

Traditionell werden α-LinolensĂ€ure (alpha-LinolensĂ€ure: Omega-3-Familie) und LinolsĂ€ure (Omega-6-Familie) als essentielle Fette betrachtet. Ihre Downstream-Produkte (was aus ihnen gemacht wird) sind physiologisch sehr relevant. Darunter fallen die Omega-3-FettsĂ€uren EPA und DHA und z.B. die Omega-6-FettsĂ€ure ArachidonsĂ€ure (kurz: AA) oder DihomogammalinolensĂ€ure (kurz: DGLA). EPA und AA sind VorlĂ€ufer fĂŒr Eicosanoide, also fĂŒr hormonĂ€hnliche Substanzen, darunter Prostaglandine, Thromboxane, Prostacycline und Leukotriene, welche biochemische/physiologische Prozesse beeinflussen (Blutdruck, intrazellulĂ€re Signale, Organfunktion, EntzĂŒndungsprozesse). Auch sind EPA und DHA wichtig fĂŒr das Sehen und Kognition und das EntzĂŒndungsgeschehen (Quelle fĂŒr antientzĂŒndliche Zwischenprodukte).

Der Körper kann Omega-3 und Omega-6 leider nicht selber herstellen, also mĂŒssen wir sie aufnehmen, ob Getreide, Eigelb, Olivenöl oder Fisch. Der Körper kann z.B. die pflanzliche Omega-3-Vorstufe alpha-LinolensĂ€ure (z.B. im Leinöl) nutzen, um Omega-3 zu bauen (wenn auch nur begrenzt hier).

Interessant ist, dass der Körper aus DHA wohl auch EPA bauen kann (beides Omega-3).  So heißt es in der Arbeit ,,Dietary DHA and health: cognitive function ageing‘‘:

â–ș,,DHA can also be converted to EPA by a retroconversion reaction, thereby leading to the formation of various eicosanoid metabolites (52).‘‘

Aber zu Omega-3 spÀter mehr.

Omega-6 und Gesundheit

Omega-6 nehmen wir oft auf aus pflanzlichen Vorstufen, wie der LinolsĂ€ure, die wir u.a. im Sonnenblumenöl finden. Wir sollten davon (LinolsĂ€ure) laut Empfehlungen ca. 5-10% aufnehmen, ausgehend von der Gesamtenergie.  Aus der pflanzlichen Vorstufe kann dann die richtige Omega-6-FettsĂ€ure ArachidonsĂ€ure entstehen. Diese soll sich, so die Sorge, dann im Gewebe ansammeln und entzĂŒndliche Prozesse fördern. Dass es aber nicht so einfach ist, merkte schon ein Experte  an, der das Beispiel NĂŒsse ansprach, die sehr viel mehr Omega-6 haben aber gesund sind.

Eine Review aus dem Jahr 2011 zeigte, dass weniger Omega-6 nicht die Arachidonlevel im Gewebe senkte und mehr Omega-6 sie nicht erhöhte, hier ausgehend von LinolsĂ€ure. Die Umwandlungsrate in die ArachidonsĂ€ure könnte sogar je nach Herkunft unterschiedlich sein. 2012 sah man, wenn Forscher auf randomisierte Kontrollstudien schauten, keine Wirkung von LinolsĂ€ure auf EntzĂŒndungsmarker.

Auszug:

â–ș,,We conclude that virtually no evidence is available from randomized, controlled intervention studies among healthy, noninfant human beings to show that addition of LA to the diet increases the concentration of inflammatory markers.‘‘

Bleiben wir kurz bei NĂŒssen. Wir finden hier nicht wenig Omega-6, dennoch wird das Risiko fĂŒr SchlaganfĂ€lle, Krebs, kardiovaskulĂ€re Erkrankungen statistisch gesenkt. Man schĂ€tzte 2013, dass rund 4 Millionen Tode anteilig durch einen geringen Nusskonsum (<20 g) beeinflusst wurden, darunter auch Ergebnisse (nicht nur) aus Europa. Wie bei den gesĂ€ttigten Fetten, finden wir in der Lebensmittelmatrix ja auch noch andere Dinge, hier Magnesium, Ballaststoffe und Antioxidantien. Laut einer Review zu unserem Thema gibt es viele Bedenken, ob Omega-6-FettsĂ€uren exzessiv EntzĂŒndungen fördern können. Die Basis fĂŒr die Aussage ist, dass ,,hohe‘‘ Mengen an LinolsĂ€ure, nennen wir sie LA, zu einer exzessiven Formation an ArachidonsĂ€ure fĂŒhrt und somit zur Synthese von proinflammatorischen Eicosanoiden/Signalstoffen (Prostaglandin E2, Leukotriene B4, and Thromboxan A2). Mehr von diesen proinflammatorischen Signalstoffen fördern dann Biomarker fĂŒr EntzĂŒndungen (IL-6, TNF-alpha, CRP), welche wiederum verbunden sein könnten mit möglichen Erkrankungen. ZusĂ€tzlich besteht die Möglichkeit, dass viel LA (Omega-6) die Elongation (FettsĂ€ure wird lĂ€nger gemacht, mehr C-Atome und Doppelbindung, damit der Körper sein Wunschprodukt hat) von ALA (kĂŒrzere Vorstufe von Omega-3 DHA und EPA) vermindert, da hier ein Wettkampf besteht um ein Enzym, dass diese Elongation vornimmt (o-6 Desaturase). Also ALA und AL kĂ€mpfen um dieses Enzym. Gewinnt Omega-6, so wĂŒrden dann auch weniger antientzĂŒndliche Eicosanoide aus Omega-3 entstehen.  Die hier besprochene Review untersuchte die StĂ€rke von Studien und Evidenz fĂŒr diese Aussagen und die Rolle von Omega-6 fĂŒr EntzĂŒndungen bei gesunden Menschen. Das Resultat, wie oben schon erwĂ€hnt, war nun wie? Es existieren keine Daten, die suggerieren, dass LinolsĂ€ure EntzĂŒndungsmarker bei gesunden Personen (ĂŒber einem Alter von 1) erhöht. Auch die Ratio von Omega-3 zu Omega-6 wurde in Frage gestellt und das durch mehrere Arbeiten. Eine davon ist die Arbeit ,,The omega-6/omega-3 ratio and cardiovascular disease risk: uses and abuses‘‘. Eine neue Arbeit von William S. Harris (2018) merkt an zu dieser Ratio, sie sei ungenau & nicht spezifisch. Was wichtig sei, ist genug Omega-3 und nicht die Sorge um Omega-6. Das Problem ist nicht unbedingt das Omega-6 anwesend ist, eher die Abwesenheit von Omega-3. Und epidemiologische Studien supporten nicht die Aussage, dass eine hohe Ratio mit exzessiven EntzĂŒndungen verbunden ist, wenn es nach der Arbeit ,,Tissue n-3 and n-6 fatty acids and risk for coronary heart disease events‘‘ geht. Noch einmal zurĂŒck zur ,,bösen‘‘ ArachidonsĂ€ure (AA) und der passenden Review. Supplementierte man diese FettsĂ€ure, dann passierte was? TĂ€gliche Gaben (unterschiedliche Mengen) zeigten, dass sich die AA-Level erhöhten. Sie hatten aber keine Wirkung auf die DHA-/und EPA-Konzentration, das sind unsere wichtigen Omega-3-FettsĂ€uren. 2 Studien zeigen keine erhöhte proentzĂŒndliche AktivitĂ€t. Mehr Daten sind aber nötig. AA könnte aber auch z.T. antientzĂŒndlich wirken. Wie? AA > Prostaglandine > PGE2 > ist eigentlich als proinflammatorisch anzusehen aber eine Arbeit von Calder berichtet, dass PGE2 auch antientzĂŒndliche Eigenschaften haben kann. Es hemmt z.T. die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (Botenstoffe).

Auszug:

â–ș,,
inhibits the production of the proinflammatory cytokines TNF- and IL-1 in macrophages

and monocytes‘‘

Es hemmt potentiell auch die 5-Lipoxygenase, ein Enzym, welches die Produktion von Leukotrienen der Serie 4 promotet und wirkt auf 15-Lipoxygenase, welches die Produktion von antientzĂŒndlichen Lipoxinen (entzĂŒndungshemmende Eicosanoide) fördert.

PGE2, ausgehend von AA, kann also pro-/ und antientzĂŒndlich wirken und helfen beim Abschalten von EntzĂŒndungen ĂŒber 15-Lipoxygenase und ĂŒber die Produktion von Lipoxinen.

Was passiert, wenn man Omega-3 konstant hĂ€lt und nur LA (Omega-6) erhöht? Auch hier gibt die Review eine Antwort. Hwang und Kollegen berichten, dass das Erhöhen von LA und konstanter Fischölgabe in keine VerĂ€nderungen in Bezug auf TXB2 (Eicosanoid) oder Fibrinogen mĂŒndete. Minihane und Kollegen berichten, dass CRP-Werte nicht beeinflusst wurden durch mehr Omega-6 bei konstanter Gabe von Omega-3.

Die Genetik ist wichtig ĂŒbrigens, so beeinflussen Gene wahrscheinlich die PUFA-Level, also die Level an mehrfach-ungesĂ€ttigten Fetten, auch dazu spĂ€ter mehr. So zeigen ,,African American‘‘ oft eine Genvariante des Desaturase-Gens, was zu höheren AA-Leven fĂŒhren kann. Gene können also das Enzym beeinflussen, welches ALA in AA umwandelt.

Kurze Anmerkung zu deiner Genetik. In Europa finden wir Genvarianten, die beeinflussen, wie hoch dein Bedarf an alpha-LinolensĂ€ure oder LinolsĂ€ure ist. So könntest du besser alpha-LinolensĂ€ure in das Wirksame Omega-3 im Körper umwandeln, in EPA oder die Umwandlung von LinolsĂ€ure in ArachidonsĂ€ure ist anders, was Ergebnisse in Studien beeinflussen könnte. Blut-/Gewebelevel an essentiellen FettsĂ€uren (oder ihre Produkte) werden also nicht rein durch die ErnĂ€hrung gesteuert. Zwei Personen nehmen die gleiche Menge an FettsĂ€uren auf aber unterscheiden sich ĂŒber Genetik doch in deren Wirkung. FADS1-/FADS2-Polymorphismen sind da beispielsweise interessant. Das könnte ĂŒbrigens auch bei Vitamin-D passieren.

Übrigens:

â–ș,,Serum n-6 PUFAs not associated with increased inflammation in men. In contrast, linoleic acid had a strong inverse association with the key inflammation marker, CRP.”

Das ist das Fazit zu Omega-6. Auch ging man der Angst nach, dass der Omega-6 VorlĂ€ufer LinolsĂ€ure zu ArachidonsĂ€ure wird und die dann zu proentzĂŒndlichen Eicosanoiden. Aber Serum-Omega-6 war nicht verbunden mit höheren EntzĂŒndungsmarkern fĂŒr MĂ€nner.

AuszĂŒge:

â–ș,,Use of circulating PUFAs would remove the bias associated with dietary assessment methods and would also make it possible to investigate the associations of the mainly endogenously produced n-6 PUFAs, gamma-linolenic acid (GLA) and dihomo-gamma-linolenic acid (DGLA).‘‘

â–ș,,Our results do not suggest that higher n-6 PUFA exposure

would be associated with increased in flammation among middle-aged and older men. Instead, especially the main n-6 PUFA, LA, was associated with lower CRP. AA or the mainly endogenously produced n-6 PUFAs, GLA and DGLA, were not associated with higher CRP, either‘‘

Es gibt also Daten, die Hinweise darauf geben, dass Omega-6 oder eher Stoffe, welche von Omega-6 ausgehen, auch antientzĂŒndliche Eigenschafte haben. Dazu Jessie Burns und Kollegen 2018:

â–ș,,Furthermore, the recent discovery of lipoxins derived from AA that have anti-inflammatory and pro-resolving properties suggests that this view may be overlysimplistic.‘‘

Im Jahr 2018 fand eine Analyse Beachtung, die sich mit Omega-6 und dem Thema Gesundheit auseinandersetzt. Hier ein interessanter Auszug:

â–ș,,Several trials in the 1950s through 1970s tested the hypothesis that replacing saturated fat in the diet predominantly with n-6 polyunsaturated fat (PUFA) would reduce the incidence of coronary heart disease (CHD), mainly through modifying blood lipid profile. Most of these trials did observe a reduction in serum total cholesterol in the intervention group, but many trials failed to find a significant reduction in the incidence of CHD‘‘

Einige Studien zwischen 1950 und 1970 ersetzten gesÀttigte Fette, da sind sie wieder, mit mehrfach-ungesÀttigten Fetten, hauptsÀchlich Omega-6. Cholesterin sank sogar oft aber das Aufkommen an koronaren Herzerkrankungen nicht.

Die neue Arbeit suggeriert, wenn auch nur vorsichtig, dass das Ersetzen von gesĂ€ttigten Fetten mit Omega-6 ein Vorteil wĂ€re aber einige Limitationen wĂŒrden das Bild nicht wirklich klar machen. Ob Omega-6 nun gut fĂŒr das Herz ist oder nicht, wird nicht geklĂ€rt wirklich. Eine Meta-Analyse, einige Jahre frĂŒher, sieht das aber nicht so. Die Evidenz von kontrollierten Studien zeigt eher, dass das Ersetzen von gesĂ€ttigten Fetten via Omega-6 kein Vorteil ist. Am Ende brauchen wir ein Gleichgewicht an verschiedenen FettsĂ€uren.

Was ,,könnte‘‘ der Nachteil von mehr Omega-6 sein?

Mehr Omega-6 könnte zu mehr oxidierten LinolsĂ€ure-Metaboliten fĂŒhren in Lipoproteinen (LDL). Ah, mehrfach-ungesĂ€ttigte FettsĂ€uren sind portentiell schlechter, weil sie die LDL-Oxidation erhöhen! Halt, nicht so schnell. Dazu gibt es auch eine Arbeit, die spĂ€ter noch wichtig sein wird.

Auszug:

â–ș,,Therefore,N-6 PUFA have been clearly identified to promote LDL oxidation, while

effects of N-3 PUFA fish-oil supplements on LDL oxidation remain difficult to determine.‘‘

Also, Omega-6 kann womöglich die LDL-Oxidation erhöhen (wollen wir nicht) aber Omega-3 nicht unbedingt. Es gibt durchaus Studien, die sehen via Omega-3 keine erhöhte AnfÀlligkeit von LDL durch Omega-3 oder sogar eine geringere AnfÀlligkeit.  Auch könnte die Oxidation via Omega-6 einfach höher sein. Also immer schön auf Omega-3 achten und den Kontext bei Omega-6 beachten.

Omega-3, keine Wunder aber klug

Omega-3 aus Fisch ist förderlich, könnte auch fĂŒr Supplements gelten, doch Fisch wĂ€re oft fĂŒr mich die erste Wahl, wenn die Menge stimmt. Die ,,American Heart Association‘‘ empfiehlt mind. 200 g fetten Fisch die Woche. Dazu gibt es nun ein Update aus dem Jahr 2018. 2-mal die Woche Fisch sind mindestens empfehlenswert. Lachs, Hering, Sardellen oder Makrele sind Optionen. Die Angst vor Quecksilber ist nicht ganz begrĂŒndet.  Die momentane Evidenzlage zeigt eher in die Richtung, dass der Vorteil durch Fisch bzw. MeeresfrĂŒchte ĂŒberwiegt, besonders, wenn man die Quellen wechselt. 200 g Lachs wĂ€ren da pro Mahlzeit dann sicher top, der ca. 1200 bis 2400 mg EPA plus DHA enthĂ€lt auf 113 g. Expertengruppen empfehlen 140 g Fisch 2-mal die Woche, um auf 250 bis 500 mg EPA und DHA zu kommen, die es tĂ€glich mindestens geben sollte was aber nicht unbedingt optimal sein muss. Der Vorteil von Fisch gegenĂŒber Kapseln könnte sein, dass er andere Lebensmittel, die weniger positiv sind, verdrĂ€ngt, was eine Kapsel nicht unbedingt vollbringt. Fetter Fisch bringt uns Sonne (Vitamin-D), zumindest ein wenig.  Wir haben in fettem Fisch dann nicht nur Omega-3, sondern direkt noch Vitamin-D aber auch Jod, B12, Proteine und ein wenig Selen. Kann man also nicht direkt mit Kapseln vergleichen. 300-600 g Fisch die Woche können einen Effekt auf dein Vitamin-D-Level haben. Der Effekt ist nicht ausreichend aber da. Lachs und Hering als Option hier.

Omega-3 ist auch essenziell. Bevor es losgeht, möchte ich direkt eine Sache klarstellen. Wir brauchen DHA und EPA und die Umwandlung der pflanzlichen Vorstufen, wenn wir Olivenöl oder Leinöl aufnehmen, ist bescheiden. Die Umwandlung von alpha-LinolensĂ€ure (ALA) zu DHA und EPA ist suboptimal. Die Rate von ALA zu EPA liegt bei ca. <5%, die Umwandlung zu DHA ist sogar geringer. Frauen sind die besseren Umwandler durch den Effekt von Östrogen (wichtig fĂŒr Schwangerschaft?). Laut dieser Arbeit soll ĂŒbrigens Vitamin-A (Retinol) auch wichtig sein fĂŒr die Biosynthese und Membraneinbau von DHA. Zahlen unterscheiden sich, so schreibt eine Arbeit beispielweise zum Thema Konvertierung: â–ș,,The conversion of ALA to both EPA and DHA appears to be more efficient in women than in men. In men, conversion of ALA to EPA has been reported to be between 0.3% and 8%, and conversion to DHA < 1%, whereas in women up to 21% conversion to EPA and up to 9%‘‘ Eine weitere Arbeit schreibt ebenso: â–ș,, However, evidence shows that α-linolenic conversion into EPA and DHA in humans is relatively low: conversion into EPA is estimated to only be around 8–12%, and conversion into DHA is lower than 1%‘‘ Interessant ist, dass es Hinweise gibt, die suggerieren, dass Omega-3 das Risiko fĂŒr koronare Herzerkrankungen senkt aber leider nicht die alpha-LinolensĂ€ure (also pflanzliches Omega-3), die Vorstufe (in Ölen z.B.) von dem aktiven Omega-3. Algen und Krillöl mal ausgenommen.

Warum Omega-3 und wie viel?

Omega-3 kann eine Rolle in der PrĂ€vention von Krankheiten einnehmen. Zu der Dosierung kommen wir spĂ€ter aber orientieren sollten wir uns am Omega-3-Index, der uns prozentual anzeigt, wie viel FettsĂ€uren (DHA und EPA) wir in deinen roten Blutkörperchen finden. Einen Index von 8% sollte man mindestens aufweisen fĂŒr einen prĂ€ventiven Effekt. Dieser Index könnte auch einen Zielwert von mind. 10% haben eher. Frauen vor der Schwangerschaft sollten ebenso einen Blick auf diesen Index werfen.  Eine neue Studie konnte unter Omega-3 in der Schwangerschaft u.a. Vorteile fĂŒr die Knochen der Kinder (in den nĂ€chsten Lebensjahren) zeigen, die mit Omega-3 in Verbindung gebracht werden, wie das Team um Rebecca Kofod Vinding schreibt.

Oben sprach ich ja auch die Genetik an, die zusammen mit dem Index keine genaue Mengenempfehlung, z.B. fĂŒr Supps, zulĂ€sst immer. Frage dein Blutbild, hier den HS-Omega-3-Index. Man sollte Omega-3 nicht als Wundermittel bezeichnen und Erkrankungen haben viele Faktoren oft aber wer frĂŒh beginnt, auf Omega-3 zu achten, kann spĂ€ter im Leben vielleicht profitieren.

Was leistet Omega-3 aus Supps oder Lebensmitteln?

Arbeit 1 beschreibt es super. Ob Omega-3 aus Algen, Fisch oder Supps, es kann viele Vorteile haben. Darunter finden wir die FettsĂ€uren EPA, DHA aber auch DPA. Alle nĂŒtzlich, nimmt man an. Sie heißen Omega-3, da die erste Doppelbindung am 3ten C-Atom (Kohlenstoff), ausgehend vom Ende, der Methylgruppe (CH3), zu finden ist und sie werden auch als langkettige FettsĂ€uren bezeichnet, um sie von den kĂŒrzeren,  pflanzlichen Omega-3-FettsĂ€uren abgrenzen zu können, die weniger C-Atome aufweisen  und das Omega steht fĂŒr den letzten Buchstaben im griechischen Alphabet und daher zĂ€hlen wir vom Ende der FettsĂ€ure, der Methylgruppe. Omega-3 wird z.B. gespeichert in deiner Zellmembran und in Fettzellen, was die Eigenschaften der Membran beeinflusst und die funktionelle AktivitĂ€t von Proteinen in der Membran.

Wir finden DHA oft in höheren Mengen als EPA, sei es im Auge oder im Gehirn. Gehirnfunktionen brauchen Omega-3. DosisabhÀngig integrieren wir sie in Blutzellen und auch in andere Gewebe. Das passiert dosisabhÀngig, wobei EPA schneller eingebaut wird.  Der Einbau von DHA und EPA macht die Membran mehr fluide, mit Wirkung auf Rezeptoren, Transporter, Signalenzyme und Signalwege.

Wichtig ist, dass die Zellmembran Phospholipide (Strukturlipide) beinhaltet, die aus Omega-3 und Omega-6 bestehen (du bist, was du isst z.T.) u.a. und wird mehr Omega-3 (EPA und DHA) eingebaut, bleibt weniger Platz fĂŒr Omega-6 (ArachidonsĂ€ure, welche wir ja mit entzĂŒndlichen Prozessen verbinden auch) in der Membran. Da hier auch biologisch aktive Stoffe entstehen aus diesen FettsĂ€uren, je nach Quelle (Omega-6 oder Omega-3), verĂ€ndert die Membranzusammensetzung (welche wir uns anfuttern in einem gewissen Rahmen) auch, welche biologisch aktiven Stoffe entstehen in der Menge. Der Körper kann also aus Omega-3 oder 6 in der Membran Stoffe (Eicosanoide: Gewebshormone) bauen aber mit unterschiedlichen Eigenschaften.

Erhöht man Omega-3 im Gewebe, also in der Membran eher, dann werden weniger Eicosanoide ĂŒber ArachidonsĂ€ure gebildet, auch mit Wirkung auf EntzĂŒndungsprozesse, Immunsystem, Bluteigenschaften (Blut ist flĂŒssiger). Aus Omega-3 (DHA und EPA) entstehen auch Stoffe, wie Resolvine (antientzĂŒndlich und können EntzĂŒndungen lösen) und Protectine (positiv). Resolvine und Protectine können antientzĂŒndliche wirken und auf das Immunsystem.

Warum wirken sie somit gut?

Der mögliche protektive Effekt fĂŒr unsere Gesundheit wird wahrscheinlich an einer Wirkung auf Triglyceride, Blutdruck, Bluteigenschaften, vaskulĂ€re Funktion, die Zellmembran (Struktur) und EntzĂŒndungen liegen insgesamt. Ein möglicher Anti-Krebs-Effekt könnte auch auf den Einbau von Omega-3 in Membrane zurĂŒckfĂŒhren, da ArachidonsĂ€ure ersetzt wird eher und somit die Stoffe, welche von ArachidonsĂ€ure ausgehen (Gewebshormone), weniger wirken auf Zellen und es gibt Hinweise, fĂŒr einen prĂ€ventiven Effekt, wenn es um Brust-/Darmkrebs geht (aber nicht einheitlich).

SPM und eine weitere Arbeit

Metaboliten von DHA sind SPMs, welche sehr interessant sind. DHA, eine essentielle Omega-3 FettsĂ€ure fĂŒr den Körper, die er nicht herstellen kann und seine Metaboliten (Zwischenprodukte, z.B. SPMs) können mehr. Sie aktivieren ZelloberflĂ€chenrezeptoren im Körper und wirken als Liganden (MolekĂŒl, welches z.B. an Rezeptoren der Zelle bindet und diese beeinflusst, wie Hormone oder FettsĂ€uren) an PPARα/Îł (intrazellulare Rezeptoren bzw. Zellschalter, die auf Zellprozesse/Gene wirken). So kann die Aktivierung dieser Rezeptoren z.B. auf den Glukosestoffwechsel wirken. Zu den SPMs gehören Resolvine, Protectine, Maresine, die z.T. antientzĂŒndlich wirken. U.a. können Immunzellen, z.B. Makrophagen Maresine produzieren mit DHA.

AntientzĂŒndlich hat mögliche Vorteile, da EntzĂŒndungen (chronisch) einen Anteil haben sollen an der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder sie die Progression fördern. Aber hier geht es ja um gesundes Altern. Was kann Omega-3 hier tun? Was sind mögliche Vorteile?

Wer hĂ€tte es gedacht, auch hier hilft die Wissenschaft wieder aus. Resultate einer eher neueren Arbeit suggerieren bei höheren Plasma-Leveln an DHA ein geringeres Risiko fĂŒr Plaques und weniger Progression. Dies wĂŒrde fĂŒr einen schĂŒtzenden Effekt fĂŒr DHA und Omega-3 sprechen. Könnte Omega-3 damit langfristig eine gute Investition sein? Was ist mit den pflanzlichen VorlĂ€ufern von Omega-3? Randomisierte Studien zeigten z.T. keinen Effekt auf EntzĂŒndungsmarker und Carotis-Atherosklerose, so die Autoren. Dessen nicht genug, da es auch Hinweise gibt, dass Omega-3 sogar die Vasodilatation der GefĂ€ĂŸe beeinflussen könnte zu einem gewissen Grad und ĂŒbrigens auch die Konzentration an NO (Stickoxid) erhöht, was dann wichtig ist, wenn GefĂ€ĂŸe sich weitern sollen.

Wichtig sind auch EntzĂŒndungsprozesse, auf die Omega-3 wirken kann. Besonders die chronischen Prozesse sollten wir im Auge behalten. Ich habe die Wirkung ja eigentlich schon oben angesprochen.  Eine Rolle spielen hier Botenstoffe, die Eicosanoide (regeln LĂ€nge und IntensitĂ€t von EntzĂŒndungen). Sie werden hergestellt via Aktivierung von Phospholipase-2. Das hydrolisiert Phospholipide der Zellmembran, um FettsĂ€uren zu erhalten. Die FettsĂ€ure, die oft dann dabei ist, ist die ArachidonsĂ€ure. Diese wird sozusagen befreit aus der Membran. Diese FettsĂ€ure kann dann genutzt werden als Stoff fĂŒr COX, ein Enzym, welches Prostaglandine baut (Botenstoffe, die zu Eicosanoiden gehören). Dieser Vorgang macht eine EntzĂŒndungsantwort aus, denn Botenstoffe mĂŒssen ja irgendwo herkommen. Chronisch schadet eine EntzĂŒndung und Regulationsmechanismen laufen nicht mehr optimal.

Die Idee, welche aufgegriffen wird, ist, dass Omega-3 auf EntzĂŒndungsprozesse wirken kann. WĂ€hrend gesĂ€ttigte Fette laut Autoren möglicherwiese entzĂŒndliche Prozesse fördern könnten ĂŒber eine Wirkung auf Enzyme, wie COX-2 bzw. ĂŒber eine NF-ÎșB-Aktivierung. NF-kB ist beispielsweise ein Transkriptionsfaktor, zustĂ€ndig dafĂŒr, entzĂŒndliche Zytokine hochzuregulieren. Omega-3 soll hier auf diesen Faktor einwirken positiv, wenn wir denn annehmen wollen, dass gesĂ€ttigte Fette entzĂŒndliche Prozesse fördern.

Omega-3 soll hier entgegenwirken oder auch die ÖlsĂ€ure. Diese FettsĂ€uren sollen antientzĂŒndlich wirken, da sie im Fall von gesĂ€ttigten FettsĂ€uren auf deren mögliche Resultate wirken.

Omega-3, z.B. EPA, ist dann VorlĂ€ufer fĂŒr Eicosanoide, wie Prostaglandin E3, Thromboxan E3 oder Leukotrin B5, die weniger entzĂŒndlich sind. Hier ist erwĂ€hnenswert, dass EPA mit ArachidonsĂ€ure um seine verarbeitenden Enzyme konkurriert in Bezug auf COX-2 (auch 5-LOX). So werden weniger Botenstoffe aus dem einen oder anderen VorlĂ€ufer gebildet. Mehr Omega-3 bedeutet insgesamt einfach mehr Produkte, die EntzĂŒndungen auflösen. Da hĂ€tten wir dann die genannten Resolvine oder Protectine.

Übrigens könnte EPA stĂ€rker antientzĂŒndlich sein. Die Wirkung von Omega-3 auf EntzĂŒndungsmarker wurde in mehreren Studien bestĂ€tigt, u.a. auch im Jahr 2018. Hier braucht es schon mehrere Wochen, um die Zellmembran mit EPA und DHA zu besetzen. Je nach Zelle, kann es Monate dauern fĂŒr den grĂ¶ĂŸten Effekt, so die Autoren, die ebenso nahelegen, dass Übergewichtige vielleicht mehr Omega-3 brauchen.

Kommen wir zu einem Überblick von Arbeiten mit konkreten Empfehlungen oder Ideen zu einer Dosierung. 2 g oder mehr Omega-3 (EPA & DHA) scheinen eine gute Wahl zu sein (sollte man aber eher am Omega-3-Index festmachen):

â–ș2.7g Omega-3 oder mehr fĂŒr einen antientzĂŒndlichen Effekt laut dieser Arbeit
-,,Collectively, these studies indicate that the anti-inflammatory dose of fish oil requires delivery of 2.7 g or more of LC n3 PUFAs daily, and that higher doses are also safe and effective.‘‘

Quelle: Fish oil: what the prescriber needs to know
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1526555/

â–șMehr als 2 g eine gute Idee, auch hier gegen entzĂŒndliche Prozesse
-,,As alluded to above, studies in healthy human volunteers suggest that an intake of >2 g EPA+DHA/day is required to affect inflammatory processes.‘‘

Quelle: Omega-3 Fatty Acids and Inflammatory Processes
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257651/

â–ș1.5 bis 2 g brauchte es, um den Omega-3-Index von tief auf 8% zu heben in 4 Monaten
-,,From these, it can be estimated that an average healthy adult with a low O3Ix (i.e., 5,0%) would require 1.5–2 g/day of EPA + DHA for 4 months or more to increase 2 index points and bring it to the desired 8%.‘‘

Quelle: Erythrocyte Omega-3 Fatty Acid Content in Elite Athletes in Response to Omega-3 Supplementation: A Dose-Response Pilot Study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5471584/

â–șLaut momentaner Daten könnte der Blutdruck positiv beeinflusst werden bei Omega-3-Mengen von ĂŒber 2 g (DHA plus EPA)

Quelle: Fish consumption and cardiovascular disease related biomarkers: A review of clinical trials.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29420061?dopt=Abstract

â–șFĂŒr depressive Patienten ,,könnten‘‘ 1.5-2 g EPA als Teil der Omega-3-Supplementierung einen positiven Effekt auf die Stimmung haben

– ,,In depressed patients, daily consumption of dietary supplements of omega-3 fatty acid that contain 1.5-2 g of EPA has been shown to stimulate mood elevation.‘‘

Quelle: Understanding nutrition, depression and mental illnesses
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2738337/

â–ș3 g (DHA plus EPA) im Kontext einer Fettleber sinnvoll

-,,Overall, existing data demonstrate that NAFLD patients have reduced levels of EPA and DHA compared to healthy individuals and that there are beneficial effects on liver steatosis from increased intake of omega-3 PUFAs at approximately 3 g/day.‘‘

Quelle: Evaluation of a High Concentrate Omega-3 for Correcting the Omega-3 Fatty Acid Nutritional Deficiency in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (CONDIN)

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/8/1126/htm

â–ș2 g eine Option laut dieser Arbeit fĂŒr Sportler
-,,Omega-3 fatty acids – A bout 2 g/day‘‘

Quelle: IOC consensus statement: dietary supplements and the high-performance athlete
http://bjsm.bmj.com/content/52/7/439.full

â–ș1-2 g wurden empfohlen fĂŒr Athleten
-,,Simopoulos mentioned that most athletes, especially at the leisure level, should include in their diet EPA and DHA of about 1–2 g/day as general guidelines.‘‘

Quelle: Eicosahexanoic Acid (EPA) and Docosahexanoic Acid (DHA) in Muscle Damage and Function
http://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/552/htm

â–ș3 g als Option fĂŒr Muskelmasse, Kraft und weitere Funktionen

-,,Recent evidence supports a higher protein intake recommendation of 1.0–1.2 g/kg/day in healthy older adults; an evenly distributed mealtime protein intake or minimal protein per meal may be beneficial. In addition, vitamin D supplementation of 800–1000 IU, particularly when vitamin D status is low, and doses of ~3 g/day of n-3 PUFA may be favorable for physical function, muscle mass, and strength.‘‘

Quelle:

An Update on Protein, Leucine, Omega-3 Fatty Acids, and Vitamin D in the Prevention and Treatment of Sarcopenia and Functional Decline
http://www.mdpi.com/2072-6643/10/8/1099

â–ș2-5 g ,,könnten” das anabole Signaling im richtigen Kontext verbessern
-,,Secondly, it is also possible that doses within ranges of 2–5 g/day may affect satellite cell activity particularly after exercise, although experimental evidence is required to confirm this hypothesis.‘‘

Quelle: Potential Roles of n-3 PUFAs during Skeletal Muscle Growth and Regeneration
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29510597

â–ș1 g wirkt laut Analyse wohl nicht wirklich ausreichend, also braucht es vielleicht mehr
-,,However, the results of the present meta-analysis provide no support for the recommendations to use approximately 1 g/d of omega-3 FAs in individuals with a history of CHD for the prevention of fatal CHD, nonfatal MI, or any other vascular events. The results of the ongoing trials are needed to assess if higher doses of omega-3 FAs (3-4 g/d) may have significant effects on risk of major.‘‘

Quelle: Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2670752

â–șEvidenz fĂŒr einen Nutzen von ĂŒber 2 g fĂŒr antientzĂŒndliche Eigenschaften und eventuell gegen Muskelkater ein Nutzen

-,,There is substantial evidence from in vitro, animal, epidemiological and human intervention studies

that the combination of EPA and DHA exerts anti-inflammatory actions (58,61) and may enhance cell-mediated immune function (59). The effects observed are dose-dependent and may require an intake of >,,2 g per day the combination of EPA and DHA (58,59,61).‘‘

-,,Several studies report that supplementation with EPA and DHA decreases the

degree of muscle soreness induced by a bout of exercise in untrained individuals (201,382,383), although not all studies saw this (151). This effect also occurred with DHA alone at a supplemental intake of 3 g/day (91).‘‘

Quelle: Consensus Statement Immunonutrition and Exercise.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28224969

â–șUm auf Werte von ≄8.0% zu kommen, ausgehend von unter 4%, wĂŒrde es wahrscheinlich mind. 3 g EPA plus DHA benötigen laut dieser Arbeit (Ethylester)

-,,Raising the mean omega-3 index to ≄8.0% from a baseline <4% would likely require a supplemental EPA + DHA ethyl ester dosage of at least 3 g/d [26,30].‘‘ Quelle: Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Cardiovascular Disease Risk: Glass Half Full or Time to Nail the Coffin Shut? http://www.mdpi.com/2072-6643/10/7/864/htm

â–ș3-4 g Omega-3 können gegen erhöhten Blutdruck wirken, wenn unbehandelt

,,Correspondingly, three meta-analyses show that n − 3 PUFA administration reduces blood pressure (BP) in untreated hypertensive patients, when supplemented with high dosages of at least 3–4 g/day, with almost no or only very little effect in normotensive individuals [18–20].’‘

Quelle: Whole blood omega-3 fatty acid concentrations are inversely associated with blood pressure in young, healthy adults
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6085127/

â–șWahrscheinlich braucht es mehr als 2 g Omega-3 fĂŒr kardiovaskulĂ€re Effekte, so die Idee hier

-,,Probably, the consistent cardiovascular effects of omega-3 PUFA supplements could be expected only with daily doses above 2000 mg.‘‘

Quelle: Omega-3 polyunsaturated fatty acids supplementation in patients with diabetes and cardiovascular disease risk: does dose really matter?
https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-018-0766-0

Am Ende sollte man aber einfach den Omega-3-Index im Blick haben und einen Re-Test nach 12 Wochen machen. Aber Personen mit einem bestimmten Polymorphismus mĂŒssen ,,vielleicht” sogar mehr nehmen fĂŒr Effekte und die gleichen Level im Blut.

Auszug:
-,,In summary, carriers of the T allele at the FADS1SNP rs174546 may need higher doses of dietary EPA and DHA to achieve the same circulating proportions of EPA as carriers of
the C allele.‘‘

Quelle: Joint effects of fatty acid desaturase 1 polymorphisms and dietary polyunsaturated fatty acid intake on circulating fatty acid proportions
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29722844?dopt=Abstract

Anmerkung zum Omega-3-Index: Man sollte noch anmerken, dass Personen einer Studie einen Index von ca. 4% hatten, was einem Wert entspricht, den Fischmuffel aufzeigen könnten.  Die Resultate dieser Studie zeigen, dass Gesunde, welche kaum Fisch essen, ihren Index mit 200 bis 500 mg um 1% bis 2% steigern können, hier auf 6% (von 5%), was noch nicht optimal zu sein scheint. Wer also keinen bis kaum Fisch isst (Fisch bekommt Omega-3 ĂŒber sein Futter, also z.B. Mikroalgen bzw. Krill), kann ĂŒber Supps nachdenken. Diese Arbeit erblickte in einer Diskussion das Tageslicht, die sich um Omega-3 drehte. Einige Personen, darunter der GrĂŒnder von Fitness Experts und ich diskutierten ĂŒber Mengenempfehlungen, wobei ich auf die oben genannten Arbeiten hingewiesen habe. Johannes Steinhart (Fitness-Experts.de: Seite empfehlenswert) postete die genannte Arbeit mit dem Hinweis auf ,,Figure 5‘‘ im Originaltext. Hier sah man die Menge an Omega-3 pro Kilogramm, welche mit einer bestimmten VerĂ€nderung der Blutwerte (Omega-3-Index) verbunden war. Wollen wir also von 4% auf 10% kommen, brauchen wir 6 Punkte mehr. Somit brauchen wir nach dieser Arbeit 0.03 g/kg an Omega-3 (EPA & DHA) tĂ€glich. Bei einem Mann von 80 Kilogramm wĂ€ren das 2.4 g tĂ€glich und fĂŒr eine Frau mit 60 kg wĂ€ren das 1.8 g tĂ€glich. Man kann mit dieser Arbeit die Mengen auch fĂŒr geringere Anstiege anpassen. Willst du 4% hoch, die dir fehlen, könnten 0.02g/kg sinnvoll sein. Klug wĂ€re es also, den Index zu testen, mögliche Mengen fĂŒr Omega-3 abzuleiten, um dann zu beobachten, ob das Ergebnis mit den Resultaten dieser Arbeit einher geht in den nĂ€chsten 3-6 Monaten. Wer bei 4% liegt, dem werden mind. 3 g wahrscheinlich helfen. Alleine zwei Fischmahlzeiten die Woche könnten die Level auf 7% schon bringen laut Kellie Langlois und Walisundera M. N. Ratnayake, die den Index in Kanada untersuchten. Ein geeignetes Werkzeug findest du unter dem folgendem Link Ă  https://fitness-experts.de/ernaehrung/wie-viel-omega-3-o3-index-rechner. Ob das optimal ist, dazu spĂ€ter. In einer Studie mit 500 mg EPA und DHA ĂŒber 20 Wochen konnte man den Index von 4.7% auf 7.9% anheben (3.2%), ordentlich aber noch nicht optimal. Ergebnisse, welche man auch in einer weiteren Arbeit beobachten konnte.

Es gab im Jahr 2018 auch eine kritische Arbeit zu Omega-3 aber man sollte sich neben dieser Arbeit ebenso die Analyse ,,Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Cardiovascular Disease Risk: Glass Half Full or Time to Nail the Coffin Shut?‘‘ anschauen, welche aufzeigt, warum frĂŒhere Studien oder Analysen keine positiven Ergebnisse im Trend zeigten. Hier geht es um die richtige Dosierung (oft wahrscheinlich zu wenig), Designprobleme, den Omega-3-Index und mehr. Studien mit höheren Mengen sind unterwegs (z.B. REDUCE-IT & STRENGTH). Warten wir ab.

Die bekannte und kritische Arbeit zu Omega-3 untersuchte 79 randomisierte und kontrollierte Studien. Davon zeigten sich 25 als vertrauenswĂŒrdig (keine Verzerrung). Kritik daran wurde von verschiedenen Seiten ausgesprochen, doch eine wichtige Aussage ist, dass viele Arbeiten mit Personen durchgefĂŒhrt wurden, welche schon kardiovaskulĂ€re Erkrankungen hatten (nicht alle).  Da gibt es z.B. die Arbeit von Sianni (2013), in der Patienten (62 Jahre im Durchschnitt) hohen Blutdruck hatten und diagnostiziert wurden schon vorher mit einer Episode Vorhofflimmern (paroxysmal oder persistierend). Wie viele Studien haben auch eine Menge von ĂŒber 1 g (EPA und DHA) genutzt oder mehr als 2 g? Nicht sehr viele Studien.

Auch nicht unwichtig ist, dass es durchaus Hinweise gibt von Schuchardt und Hahn, dass wir unsere Kapseln mit einer fettreichen Mahlzeit aufnehmen sollten, da das Produkt dann vertrĂ€glicher ist und besser aufgenommen wird. Spricht auch fĂŒr Fisch, wo genug Fett schon im Lebensmittel ist. Des Weiteren kann es sinnvoll sein, Teilnehmer zu testen und zu studieren, welche einen geringeren Index als Ausgangwert haben. Im Jahr 2015 spricht Clemens von Schacky von Limitationen, welche die effiziente Aufnahmeform von Omega-3 betreffen (BioverfĂŒgbarkeit: In welches MolekĂŒl gebunden, z.B. Phospholipide >Triglyceride >Ethylester) in Studien oder auch das nicht optimale Timing wird nicht ausgelassen. Ebenso prangert er fixe Dosierungen z.T. an, dabei sollten Wissenschaftler eher darauf achten, dass Teilnehmer einen Omega-3-Index von 8-11% erreichen. Es wĂ€re also angebracht, die Level zu Beginn zu messen und wĂ€hrend der Studie, um feststellen zu können, ob die Teilnehmer auch das Produkt wirklich nehmen. Wer schon hohe Level hat, bei dem wird man auch keine bis weniger Effekte sehen, da gut versorgt.  Auch sollte man einen Unterschied erkennen zwischen Placebogruppe und der Intervention im Blut, um Unterschiede erfassen zu können, nur blöd, wenn Level ĂŒberlappen. Von Schacky möchte auch gerne aufmerksam machen auf die Wirkung von EPA und DHA auf KomorbiditĂ€ten (Begleiterkrankungen), darunter Depressionen, kognitive BeeintrĂ€chtigung und andere Probleme, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergehen können. EPA und DHA können Probleme minimieren oder prĂ€ventiv arbeiten, gerade wichtig, wenn man sich das Gehirn im Alter betrachtet. Es gab ĂŒbrigens von diesem Wissenschaftler schon 1999 eine Studie zu Omega-3. 2 Jahre ging die Studie mit dem Ergebnis, dass der Verlauf einer koronaren Arteriosklerose abgemildert wurde. Hier waren es auch mehr als 1 g. Noch eine Anmerkung zu fixen Dosierungen. Harris und Schacky sprechen bereits im Jahr 2004 davon, dass 1 g Omega-3 bei dir anders wirken könnten als bei mir. GrĂŒnde dafĂŒr wĂ€ren Unterschiede fĂŒr die Punkte Verdauung, Absorption, Zellstoffwechsel, Gewebeverteilung. Dazu gibt es sogar Daten, so zeigte eine Gabe von 500 mg Omega-3 einen starken Unterschied fĂŒr den Omega-3-Index, der erhoben wurde. Es gab Teilnehmer mit einem Index von 4% und Personen mit 10%. Unter 1 g zeigten Teilnehmer einen Index von 5 bis 13%. Wenn ich jetzt eine Studie mache und allen 1 g Omega-3 gebe, viele Teilnehmer aber vielleicht nicht die effektiven 8-11% erreichen, ist das doch nicht sinnvoll fĂŒr die Bewertung.

In einer weiteren Arbeit, eine schriftliche Antwort auf eine Meta-Analyse in diesem Fall, kritisiert er, dass Kapseln oft zum FrĂŒhstĂŒck gegeben wurden, welches in vielen LĂ€ndern im Trend wenig Fett enthalten soll, blöd, denn braucht Fett, um richtig aufgenommen und verdaut zu werden auch Prozesse, die durch ausreichend Fett aktiviert werden sollten (Galle muss emulgieren und Pankreas muss auch aktiv werden). Laut Clemens von Schacky, der wirklich viel in dieser Richtung forscht, erfĂŒllt ein niedriger HS-Omega-3-Index fast alle Kriterien fĂŒr einen kardiovaskulĂ€ren Risikofaktor. Ich habe die Genetik schon angesprochen und auch hier lesen wir via Schacky, dass sich die Resorption von EPA und DHA um den Faktor 13 unterscheiden (zumindest bei geringeren Dosierungen) kann nach einer Supplementierung, was neben den oben genannten GrĂŒnden an Enzymen liegen könnte und gastrointestinalen Transportmechanismen. Man hat hier Personen mit einem tiefen HS-Omega-3-Index mit Omega-3 versorgt und der Index stieg auch an aber die Erhöhung unterschied sich um den Faktor  13. Medikamente, welche ebenso in manchen Studien gegeben wurden an Personen mit einem erhöhten Risiko (Lipidsenker z.B.), könnten den Effekt von Omega-3 auch ĂŒberschreiben. Keine Medikamente bedeutet dann auch eher eine Wirkung von Omega-3, wenn wir Ergebnisse prĂŒfen. Da es ca. drei Monate braucht, bis Erythrozyten (hier messen wir den Index) ein neues Gleichgewicht aufzeigen, sollten wir in Studien oder als Privatperson hier wieder messen und die Dosis anpassen, wenn nötig.  Enorm wichtig fĂŒr die Bewertung ist die Aussage von Kevin C. Maki. Seiner Meinung nach sind Mengen unter 1 g, dazu noch in Ethylester-Form eher unwirksam laut sogenannten ,,dose–response studies‘‘, um die Level in angemessene Höhen zu bringen, wo man die grĂ¶ĂŸten Vorteile sieht. Gut, die Dosierung sollte den Omega-3-Index beachten aber ebenso sollte man die Dosierung zumindest dem Ziel anpassen. Wer die Triglyceride senken will, braucht vielleicht 3-4 g, so haben verschiedene Ziele auch wahrscheinlich verschiedene Dosisziele. Die EFSA sieht Level von 5 g EPA plus DHA als sicher an fĂŒr gesunde Personen, das ,,Norwegian Scientific Committee for Food Safety‘‘ sieht die Grenze bei 6.9 g. Diese Mengen sind sicher und nicht mal die höchsten, die machbar wĂ€ren. Wer Medikamente nimmt, sollte natĂŒrlich mit seinem Arzt sprechen.

Ich habe fĂŒr dieses Thema auch mit einer sehr freundlichen und kompetenten Frau telefoniert (omegametrix.de), welche sich mit dem Thema HS-Omega-Index und Omega-3 beschĂ€ftigt. Danke dafĂŒr! Hier ging es u.a. um die Arbeit des nun oft erwĂ€hnten Dr. C. von Schacky und was die Wissenschaft dazu hergibt. Interessant zu erfahren war, dass es 6 Kliniken gibt und ĂŒber 200 Praxen, welche den HS-Index schon nutzen und sogar Piloten schon den Index bestimmen lassen (Omega-3 spielt auch in Dinge wie Depressionen mit ein). Krillöl wurde in den Studien von Schacky genutzt, da eine gute BioverfĂŒgbarkeit, kann man sich also gerne holen aber auch die Triglyceridform. Im GesprĂ€ch gab es ebenso das Thema fehlende Wirkung und dass Studien den HS-Index messen mĂŒssen. Wir haben auch ĂŒber die Aufnahmeeigenschaften der Produkte gesprochen, welche ja variieren können. Das ist natĂŒrlich ein Problem fĂŒr eine klare Empfehlung und somit auch fĂŒr den oben erwĂ€hnten Artikel von Fitness-Experts, der zumindest eine interessante Arbeit aufgreift und eine mögliche Empfehlung fĂŒr Mengen. Du musst also vorher und im Versuch den Index messen (private Kassen zahlen). So kannst du auch sehen, ob deine 1,2,4, oder 5 g wirken. Ein HS-Index von 8-11% sollte das Ziel sein laut momentaner Daten. Ein weiterer Punkt fĂŒr Studien, die eine gute QualitĂ€t haben möchten, ein paar Dinge erwĂ€hnte ich ja weiter oben schon, ist, dass sie Leitlinien der ,,International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids‘‘ folgen sollten.

Wen das Thema Omega-3 interessiert, dem sei die Arbeit ,,Omega-3-FettsĂ€uren in der Kardiologie – Neueste Entwicklungen‘‘ von Schacky empfohlen. Die Medien stĂŒrzen sich ja auf das Thema und jede zweite Person schreit, sie hĂ€tte es doch schon immer gewusst, die blöden Pillen bringen nichts. Wir mĂŒssten aber eher sagen, sie funktionieren z.T. nicht, wenn Faktor XY nicht erfĂŒllt wird.

Zwei Ausschnitte möchte ich aus dieser Arbeit zitieren:

â–ș,,Die wesentlichen kardiologischen Fachgesellschaften auf der Welt empfehlen die beiden Omega-3-FettsĂ€uren EicosapentaensĂ€ure (EPA) und DocosahexaensĂ€ure (DHA) zur Nachbehandlung nach Myokardinfarkt, zur PrĂ€vention des plötzlichen Herztodes und zur PrĂ€vention kardiovaskulĂ€rer Ereignisse.‘‘

â–ș,,Die beiden Omega-3-FettsĂ€uren EPA + DHA sind sicher und effektiv in der Prophylaxe des plötzlichen Herztodes, in der Nachbehandlung nach Myokardinfarkt oder in der kardiovaskulĂ€ren PrĂ€vention. Die GesamtmortalitĂ€t wird um 17% gesenkt, was den Effekt der Statine ĂŒbersteigt [13, 14].‘‘

Der plötzliche Herztod ist wohl keine Sache, die wir erfahren wollen, doch ein höherer HS-Omega-3-Index senkt das Risiko, dass erkannten Harris und Schacky schon 2004. Der Index war invers verbunden mit einem Herz-Kreislauf-Risiko. Wie könnte Omega-3 hier wirken auf unsere Risiken insgesamt? Möglich wĂ€re eine Verringerung der myokardialen AnfĂ€lligkeit fĂŒr tödliche Arrhythmien oder eine Wirkung auf die PlaquestabilitĂ€t. Andere Mechanismen sind möglich und werden wahrscheinlich zusammenspielen (antiarrhythmisch, entzĂŒndungshemmend und antiatherogen). Wenn ich lese, dass ich ein 10-mal höheres Risiko habe fĂŒr den plötzlichen Herztod, wenn mein Index im Keller ist, dann ist das nicht unwichtig.

Alexander Tenenbaum & Fisman veröffentlichten ihre Arbeit ganz frisch und schauten auf zwei Meta-Analysen und ob die Menge an Omega-3 keine Wirkung hat auf Diabetes und die Gesundheit. Ihre Analyse stellt fest, dass viele Studien, die Teil dieser zwei Meta-Analysen (von Aung T. und eine von Abdelhamid) waren, Mengen von unter 1 g getestet haben, was nicht genug sein könnte und mehr als 2 g an Omega-3 wahrscheinlich mindestens geschluckt werden mĂŒssen. Ob sich das bewahrheitet, mĂŒssen weitere Studien nun klĂ€ren.

Mehr zu Problemen von Studiendesigns findest du in der Arbeit ,,International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids 2016 Debate: For Science-Based Dietary Guidelines on Fats, Meta-Analysis and Systematic Reviews Are Decisive‘‘. Kennt ihr die Arbeit ,,The Omega-3 Index and relative risk for coronary heart disease mortality: Estimation from 10 cohort studies‘‘? Die Ergebnisse mit dem höheren Omega-3-Index suggerieren ein geringeres Risiko fĂŒr eine tödliche Herzkrankheit laut dieser Analyse von 10 Kohortenstudien. Der Index scheint in Verbindung zu stehen mit den Leveln an Omega-3 im Herzgewebe.

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Alkohol du böser Geist

Bevor es zu verschiedenen ErnĂ€hrungsstrategien geht, noch das Thema Alkohol. Es wurden schon Punkte, wie z.B. Krebs und Genetik angesprochen. Ist ein moderater Alkoholkonsum ein Marker fĂŒr deine Gesundheit oder ein kausaler Faktor?

Ein wenig Alkohol soll ja Vorteile haben laut einiger Beobachtungsstudien und HDL könnte profitieren z.B. aber Toma und Kollegen bringen ein Fragezeichen in die Diskussion. Sie stellen in Frage, dass moderate Mengen schĂŒtzend wirken auf das Herz-Kreislauf-System, z.B. wenn es um dem Schlaganfall geht. Sie fordern, dass der direkte Schutzeffekt von Alkohol zu prĂŒfen wĂ€re. Insgesamt kann Alkohol auf die Endothelfunktion wirken, schlecht fĂŒr deine GefĂ€ĂŸe, mehr möglicher Stress fĂŒr einen Teil der Herzwand. Hier waren es 15 Drinks oder mehr pro Woche. Aber es ist auch hier keine kontrollierte Studie, was man in die Bewertung einbeziehen muss. Es ist halt schwierig, genaue Ergebnisse zu bekommen, wenn man Fragebögen nutzt, die keine klaren, eindeutigen Schlussfolgerungen zulassen und fehleranfĂ€llig sein können.

Die nÀchste Meta-Analyse mit Daten von 4 Millionen Menschen fand keinen Vorteil bei geringeren Mengen, wenn man die Personen rausnimmt, die vorher getrunken haben. Das ist ein wichtiger Satz.

Wissenschaftler fanden in einer weiteren Arbeit heraus, dass eine protektive Wirkung fĂŒr das Herz-Kreislauf-System nur fĂŒr Frauen ĂŒber 65 bestand. Störfaktoren könnten also immer Ergebnisse beeinflussen, z.B. auch Genetik. Auch der Lifestyle spielt mit ein und deine Lebenseinstellung. 3 oder mehr Drinks pro Tag sollten laut den Autoren eher gemieden werden.

Nimmt man also Trinker, die jetzt nicht mehr trinken, aus der Rechnung, sieht das anscheinend anders aus mit den Effekten. Wer Gesundheitsprobleme hat, trinkt weniger und kommt dann in die Statistik der Nicht-Trinker und verschlechtert deren Statistik. Ist Alkohol also eher ein Marker fĂŒr die Gesundheit? Jinhui Zhao und Kollegen sind zumindest skeptisch, wenn es um die Hypothese geht, dass Alkohol schĂŒtzend wirkt, auch wenn es einige Ideen zu Vorteilen gibt.

Auch zum Thema Hirnstruktur fand man Hinweise, dass moderater Konsum die Hirnstruktur beeinflusst. Hier sind es Daten aus einem Follow-Up von 30 Jahren (1985 bis 2015). Dein Hippocampus soll schon bei geringeren Mengen leiden (Atrophie). Dass schweres Trinken mit einer Demenz verbunden ist, wissen wir ja schon. Alkohol ist neurotoxisch. Wie viel Alkohol wirkten negativ? Ab 14 Units (1 Unit steht fĂŒr 10 ml oder 8 g Alkohol), was ca. 112 g Alkohol die Woche entspricht. Du willst Hirnvolumen behalten und kognitive Leistung? Dann ist es wahrscheinlich sinnvoll weniger Bier zu trinken die Woche, zumindest bis mehr Daten zugĂ€nglich sind. Im Sprachtest schnitten moderate Mengen schon schlechter ab. Kausale ZusammenhĂ€nge natĂŒrlich in diesem Design nicht eindeutig.

Wie viel Alkohol das in Wein und Bier bedeutet pro Woche, kannst du hier berechnen: https://www.kenn-dein-limit.de/alkohol/haeufige-fragen/wie-berechnet-man-die-alkoholmenge-in-gramm/

Du hast oben den Wert von ca. 112 g pro Woche. Diese Zahl ist insofern interessant, da >100 g Alkohol ebenso negativ auf die Lebenszeit wirkten, als Angela M. Wood und ihr Team Alkohol untersuchten. Hier absolvierte man eine Analyse von Daten aus verschiedenen LĂ€ndern. In 19 LĂ€ndern wertete man die Zahlen von ĂŒber 500 000 Menschen aus und kontrollierte sogar einige Cofaktoren (Alter, Geschlecht, Diabetes, Rauchen) so gut es ging. Über 100 g waren verbunden mit einem kĂŒrzeren Leben.

Nimmt man 100 g Alkohol als Schwellenwert, wĂ€ren das 14 g pro Tag. Das wĂ€re ein Bier mit 330 ml pro Tag oder ein wenig mehr als 1 Glas Wein, wenn ein Glas 100 ml enthĂ€lt.  Der ,,World Cancer Research Fund International‘‘ geht davon aus, dass 2 oder mehr Drinks pro Tag (30 g oder mehr) das Krebsrisiko erhöhen, je nach Krebsart. Das Risiko fĂŒr Nierenkrebs wĂŒrde statistisch aber sinken. Ein Expert Panel sieht in Bezug auf viele Krebsformen fĂŒr mehr Alkohol auch mehr Risiken. Die Experten sehen das Risiko im Acetaldehyd, welches die DNA-Synthese oder DNA-Reparatur beeinflussen könnte und man mehr oxidativen Stress erfĂ€hrt.

2018 erschien eine Analyse fĂŒr die ,,Global Burden of Disease Study‘‘, welche ĂŒber 600 Datenquellen untersuchte, darunter retrospektive und prospektive Studien. Weltweit war Alkoholkonsum der siebte fĂŒhrende Risikofaktor fĂŒr TodesfĂ€lle. Bei Personen bis zu einem Alter von 49 waren die Tode, welche mit Alkohol zu tun haben, hauptsĂ€chlich begrĂŒndet durch Selbstverletzungen und VerkehrsunfĂ€lle. FĂŒr Ă€ltere Personen sah man eine Verbindung von Toden ĂŒber das Krebsaufkommen, welches durch Alkohol beeinflusst werden sollen.

Aber hey, alkoholfreies Bier könnte ja auch eine sinnvolle Alternative sein. Bier enthĂ€lt Folat, B-Vitamine und Polyphenole und hunderte weitere Stoffe in unterschiedlichen Mengen. Gerade FolsĂ€ure und B-Vitamine sind fĂŒr uns interessant. Schaut man in die Review ,,Nutritional aspects of beer—a review‘‘ von Bamforth, dann erwĂ€hnt man hier eine Studie, die ĂŒber diesen Mix durchaus eine Wirkung auf deine Homocysteinlevel sieht, wenn erhöht, was positiv wĂ€re. Somit wĂ€re alkoholfreies Bier sogar potentiell gesund und vielleicht besser als so mancher Detox-Tee. Sogar Selen ist im Bier und das VerhĂ€ltnis von Kalium zu Natrium ist super, der Blutdruck freut sich. Ach, wir hauen noch Magnesium drauf. Die Mengen unterscheiden sich natĂŒrlich, abhĂ€ngig von deinem Bier.

Schon gewusst? Es ist nicht möglich, die therapeutische Dosis (1 g) an Resveratrol aus seinem Wein zu bekommen, ohne sich in riesigen Mengen zu verlieren. Daran wird die Wirkung also nicht liegen. Es gibt Zahlen aus den USA, welche doch eher schockieren, wenn wir schon von hohen Mengen reden. Exzessiver Alkoholgenuss soll fĂŒr 88000 Tode verantwortlich sein (jĂ€hrlich). Vielleicht auch ein Grund, warum die dortigen Empfehlungen fĂŒr Frauen nur einen Drink und fĂŒr MĂ€nner zwei Drinks pro Tag maximal angeben, wobei 1 Drink 14 g Alkohol enthĂ€lt. Wenn es um den Effekt von Wein plus Alkohol fĂŒr Diabetiker geht, könnte es möglich sein, dass Personen, welche den Alkohol schneller verstoffwechseln weniger Vorteile erfahren (Blutzuckerkontrolle) von 150 ml Weißwein und Rotwein als Personen, die Alkohol langsamer verarbeiten. Dann gibt es aber wieder Arbeiten, die ein erhöhtes Krebsrisiko sehen ab 2 GlĂ€sern fĂŒr Frauen und ab 3 GlĂ€sern fĂŒr MĂ€nner, wenn man hier den Daten glauben darf oder eher dem Konsumverhalten von Befragten, die vielleicht auch mehr getrunken haben. Des Weiteren gibt es Interventionen, da senkte ein wenig Wein, auch eine Option der mediterranen ErnĂ€hrung, LDL-C.

QualitÀt bewerten

Nun stellt sich die Frage, wie man NahrungsqualitĂ€t bewerten und aufbauen kann, denn es gibt Hinweise, dass die QualitĂ€t verbunden ist mit einer geringeren MortalitĂ€t und einer geringeren MorbiditĂ€t. Hier finden wir Bewertungsinstrumente wie den ,,Healthy Eating Index‘‘, den ,,Fat Quality Index‘‘, den ,,Dietary Inflammatory Index‘‘, den ,,Alternative Healthy Eating Index‘‘, den ,,Healthy Nordic Food Index‘‘ oder den ,,Mediterranean Diet Score‘‘. Wir reden dann oft von einer mediterranen ErnĂ€hrung oder manche wissen schon von der ,,Nordic Diet‘‘.

Nehmen wir uns mal den EntzĂŒndungsindex als Beispiel. Wissenschaftler der ,,University of South Carolina‘‘ haben den ,,Dietary Inflammatory Index‘‘ entwickelt, der aufzeigen soll, ob deine ErnĂ€hrung maximal entzĂŒndlich oder antientzĂŒndlich aufgestellt ist. Je höher der Wert, desto schlechter die Bewertung. Gerne gesehen sind hier Obst, grĂŒnes GemĂŒse und lieber weniger verarbeitetes Fleisch. Eine pflanzliche ErnĂ€hrung konnte hier gut punkten. Es gibt aber auch den ,,Anti-Inflammatory Diet Index‘‘. Passende Lebensmittel sind hier Äpfel , Birnen, Bananen, BeerenfrĂŒchte, ZitrusfrĂŒchte, Karotten, Rote Bete, Blumenkohl, Brokkoli,  Rosenkohl, Tomaten, Pfeffer, Eisbergsalat, Spinat, Zwiebel, Lauch, Knoblauch, grĂŒne Erbsen, Rosinen, Pflaumen, Aprikosen, Bohnen, Linsen, Tee, Kaffee, Vollkornprodukte, Haferflocken, Olivenöl, NĂŒsse und Leinsamen.

Die einfachste Version seine ErnÀhrung aufzubauen, ist in meinen Augen eine ErnÀhrung, die sich an der mediterranen ErnÀhrung orientiert, mit weniger Verboten, guter QualitÀt und allen Basics. Die Option ist aber keine Pflicht.

Die mediterrane ErnĂ€hrung wurde schon 1960 beschrieben und diese ErnĂ€hrung beinhaltet verschiedene Variationen. GemĂŒse, Obst, Olivenöl, Vollkorn, HĂŒlsenfrĂŒchte, NĂŒsse, Fisch, Fleisch (moderat und weniger verarbeitet), GeflĂŒgel, Milchprodukte und auch ein wenig Alkohol sind hier Gemeinsamkeiten.

Etwas genauer noch, wie das aussehen könnte:

â–șFleisch und Dessert: 1 bis 2 x die Woche (geringer Konsum)

â–șJoghurt, KĂ€se, GeflĂŒgel, Eier: 5 bis 7 x die Woche (moderater Konsum)

â–șFisch und MeeresfrĂŒchte: 5 bis 7 x die Woche (moderater Konsum)

â–șNĂŒsse und Samen: TĂ€glich (moderater Konsum)

â–șFrĂŒchte, GemĂŒse, Vollkorn Getreide, HĂŒlsenfrĂŒchte: TĂ€glich (hoher Konsum)

â–șOliven: TĂ€glich (hoher Konsum)

â–șGewĂŒrze, KrĂ€uter, Knoblauch: TĂ€glich (hoher Konsum)

â–șWein: 1 x tĂ€glich (moderater Konsum)

â–șWasser: TĂ€glich (hoher Konsum)

Also nicht wirklich wenig Kohlenhydrate, kein Verbot fĂŒr HĂŒlsenfrĂŒchte oder Milchprodukte. Man muss auch nicht fettarm essen unbedingt aber ebenso nicht ketogen leben. Eine ketogene ErnĂ€hrung scheint auch nicht wirklich Teil unserer Geschichte zu sein auf Dauer. Cordain und Kollegen beschreiben, dass JĂ€ger und Sammler wohl auch genug Kohlenhydrate gegessen haben könnten. Die Inuit sind da vielleicht schon eher geeignet aber nicht wirklich in der Ketose durch eine verbreitete Mutation, wie Florian J. Clemente und Kollegen berichten.

GemĂŒse und Obst und reichlich Ballaststoffe bitte, dazu dann ungesĂ€ttigte Fette. Wir liefern somit auch genug Magnesium und Kalium, was der Gesundheit entgegenkommen kann aber ebenso könnte diese ErnĂ€hrung positiv auf deine Darmbakterien wirken, welche dann Metaboliten produzieren, die uns helfen. So wirkt diese ErnĂ€hrung wahrscheinlich prĂ€ventiv gegen chronische Erkrankungen (Diabetes, Krebs) oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Es gab eine wichtige Studie, die PREDIMED-Studie, die grĂ¶ĂŸte Studie, welche die Wirkung einer mediterranen ErnĂ€hrung erforscht hat. Der Vorteil war ersichtlich in Bezug auf die GefĂ€ĂŸe (vaskulĂ€re Funktion), Blutdruck und EntzĂŒndungsmarker. Man nimmt an, dass z.B. Pflanzenstoffe (Polyphenole) auf die NO-Level wirken und somit u.a. auf die Endothelfunktion. Das ist nun auch nicht eine wirkliche definitive Evidenz, da auch hier Limitationen zu finden sind (im Jahr 2018 gab es auch Kritik) aber eine unterstĂŒtzende Evidenz fĂŒr eine positive Wirkung.

Mögliche Vorteile werden von Oliver M. Shannon und Kollegen beleuchtet. Wir finden in dieser ErnĂ€hrung Nitrat fĂŒr die GefĂ€ĂŸe (Endothelfunktion) und einen möglichen Vorteil fĂŒr den Blutdruck. Wir erhalten Omega-3 und viele Polyphenole, Ballaststoffe und NĂ€hrstoffe aus GemĂŒse, Obst und Olivenöl. NĂŒsse als Gesundheitsvorteil und ein Glas Wein ist auch erlaubt.

Es gibt Hinweise, dass dein Gehirn im Alter ebenso davon profitiert. Stickoxid (NO) könnte einen wesentlichen Beitrag leisten, da dieser Gasotransmitter im Körper viele Funktionen hat und mediterran eine Option ist, auf ihn zu wirken. Vitamin-C und Polyphenole (Pflanzenstoffe) könnten die NO-BioverfĂŒgbarkeit erhöhen. Man vermutet, dass sogar Omega-3 hier hilft. Teilnehmer der oben genannten PREDIMED-Studie zeigten erhöhte Biomarker fĂŒr die NO-VerfĂŒgbarkeit, was mit mehr NĂŒssen und Olivenöl in Verbindung stand, so die Idee. Die Autoren werfen einen sehr interessanten Punkt in die Bewertung und zwar dass EPA und DHA auf die Vasodilatation der GefĂ€ĂŸe wirken ĂŒber eine Wirkung auf NO-Metaboliten. Und mediterran bedeutet gerne 2-/ bis 4-mal Fisch die Woche. NĂŒsse, GemĂŒse, Fisch und Olivenöl könnte man im Salat oder im HauptmenĂŒ einbauen regelmĂ€ĂŸig.

Alleine die Polyphenole (z.B. Stilbene und Lignane), die mit dieser ErnĂ€hrung verbunden sein können, rĂŒcken in das Licht der Forschung, da diese Bestandteile einen Anteil haben können an der vorteilhaften Wirkung der mediterranen Kost.

Lernen von Menschen, die lange leben?

Genetik und ErnĂ€hrung sind Freunde und Genetik wird einen Anteil haben an einem langen Leben. Ein Biomarker fĂŒr das Altern ist die Telomer-LĂ€nge (Endkappen von Chromosomen). KĂŒrzer ist verbunden mit einer kĂŒrzeren Lebensspanne. HĂŒlsenfrĂŒchte, MeeresfrĂŒchte und GemĂŒse haben wahrscheinlich Einfluss auf diese LĂ€nge und Langlebigkeit, zumindest sieht man hier Verbindungen. Ob die ErnĂ€hrung auf die Telomere wirken kann, wird untersucht. Es gibt epidemiologische Hinweise auf einen ErnĂ€hrungseffekt, wie kĂŒrzlich (2018) Tania-Marisa Freitas-Simoes und Kollegen in einer Review aufzeigen konnten. Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, könnten vorteilhaft sein. Gong et al. sahen beispielweise in chinesischen Frauen, welche sich gemĂŒsereich ernĂ€hrten, lĂ€ngere Telomere, was man bei den MĂ€nnern nicht beobachten konnte. Die ErnĂ€hrung war ebenso reich an NĂŒssen, Vollkorn und Obst. Es gibt sogar die Idee, dass Omega-3 die VerkĂŒrzung beeinflussen könnte vorteilhaft, Studien sind hier dennoch bisher nicht so ergiebig. Mehr Forschung nötig!

Übrigens kennen wir auch die ,,Blue Zones‘‘, also Gebiete (Okinawa, Ikaria, Sardinien oder auch Loma Linda), wo der Mensch alt wird und gesund bleibt. Hier finden wir in der Regel weniger gesĂ€ttigte Fette oder Zucker oder raffinierte Kohlenhydrate aber viel GemĂŒse und Ballaststoffe. Auch der Lifestyle ist aktiv und das soziale Umfeld scheint ein Faktor zu sein. Wir finden hier unterschiedliche ErnĂ€hrungsvarianten aber GemĂŒse, Fleisch, Kohlenhydrate sind dabei, auch Fisch. Umwelt, Genetik und ErnĂ€hrung in Symbiose. Grob können wir folgende Gemeinsamkeiten fĂŒr eine erfolgreiche Strategie ĂŒbernehmen:

â–șErnĂ€hrung sollte nicht nur ausgewogen sein und umsetzbar, sondern auch schmecken
â–șMan beobachtete oft Gartenarbeiten fĂŒr den Eigenanbau
â–șTraditionelle ErnĂ€hrungsgewohnheiten umfassen GemĂŒse (viel grĂŒnes GemĂŒse), KrĂ€uter, Olivenöl, Knoblauch, Vollkorn, Obst, Wasser, NĂŒsse, FrĂŒchte nach Jahreszeit, HĂŒlsenfrĂŒchte, Milchprodukte (fermentiert: Joghurt, KĂ€se), Fisch, ein wenig Fleisch, Eier, mediterran auch gerne
â–șWichtig scheint auch deine soziale Zeit zu sein, also soziale Kontakte und Zusammenarbeit

In einem Interview sagt der bekannte Langlebigkeitsforscher Suzuki, dass z.B. das lange Leben in Okinawa mit einer Lebensaufgabe, Bewegung, einem sozialen Netzwerk und der ErnĂ€hrung zusammenhĂ€ngt und man sich oft nur zu 80% satt essen sollte (bezeichnen sie als ,,Hara Hachi Bu”). Er arbeitete mit seinen ĂŒber 80 Jahren selber noch fast tĂ€glich im Krankenhaus. Seinen Namen verbinden wir mit der ,,Okinawa Centenarian Study‘‘, also einer Studie, die sich mit einem langen Leben beschĂ€ftigt. Hier werden die Ă€ltesten Menschen erforscht. Auf Okinawa trifft sehr alt auch oft auch sehr gesund.

Suzuki veröffentlichte schon 2006 eine Arbeit mit Kollegen und stellte fest, dass die Menschen Okinawas viel öfter sehr alt werden als wir.

Der Punkt Kalorienrestriktion wird schon lange untersucht und ist wahrscheinlich auch lange Teil der Menschheit. Mcay und Kollegen entdeckten schon 1935 an Ratten, dass weniger Kalorien das Risiko fĂŒr altersbedingte Erkrankungen senkte und die Lebensspanne erweiterte. Gut, wir sind keine Ratten aber weniger Kalorien fĂŒr ein gesundes und langes Leben wurde schon untersucht. 12% Restriktion könnte auf lĂ€ngere Zeit machbar sein. Studien an Menschen, Primaten und anderen Spezies suggerieren, dass es mehrere Pfade im Körper gibt, wie eine Kalorienrestriktion wirken kann, sei es via Wirkung auf oxidativen Stress, EntzĂŒndungen, Stoffwechselregulierung, Autophagie (Reinigung der Zelle von z.B. beschĂ€digten Proteinen oder ĂŒber eine Beseitigung von Organellen mit Dysfunktion). Dies könnte auch auf die Langlebigkeit und natĂŒrlich Gesundheit wirken. Wunder kann man aber bisher keine erwarten.

Alleine weniger Übergewicht ist so vorteilhaft. Die Restriktion kann auf AMPK, Insulin, IGF-1, mTOR und SIRT-1 wirken, also hauptsĂ€chlich Signalwege fĂŒr deine NĂ€hrstoffsensorik, die den Effekt der Restriktion wahrscheinlich möglich machen. Hier geht es um Mitochondrienfunktion, Zellwachstum, EntzĂŒndungen, die erwĂ€hnte Autophagie. Muss es chronisch sein oder reicht schon eine kalorienrestriktive Pause monatlich?

Fragen bleiben aber offen. Wann Kalorienrestriktion einfĂŒhren? Im Tierversuch ist die Wirkung auf die Lebenserwartung abhĂ€ngig vom Alter, in dem die Restriktion beginnt, auch von Genetik und Höhe der Restriktion. Affen z.B., hier sah man gesundheitliche Vorteile, wenn Tiere im jungen Alter (1-14) mit der Reduktion begannen aber weniger, wenn man in spĂ€teren Jahren ansetzte (16-23). Der Mensch sollte, wenn er es denn versuchen möchte, wahrscheinlich lieber nach der PubertĂ€t starten, um Defizite zu vermeiden und um die Entwicklung nicht zu behindern. War die Restriktion im Tierversuch zu hoch, war es auch eher schĂ€dlich. Wie soll die ErnĂ€hrung aufgebaut sein (Proteine, Kohlenhydrate, Fett)? Auch dieser Frage muss man noch nachgehen.

Kritik an der Idee mit der Kalorienrestriktion fĂŒr ein lĂ€ngeres Leben gibt es auch und zwar von Eric Le Bourg. Er argumentiert, dass positive Resultate (Lebensspanne) im Tierversuch eher davon kommen, dass die ErnĂ€hrung schlechter (z.T. ad libitum und schlechtere QualitĂ€t) war und/oder ein Overfeeding diese Kontrollgruppe negativ beeinflusste. WĂŒrde bedeuten, dass normalgewichtige, schlanke Personen keinen Vorteil haben, eher Personen mit mehr Gewicht. Auch die Proteinrestriktion bekommt einen Gegenschlag, so zeigen MĂ€use unter einer tieferen Ratio von Protein zu Kohlenhydraten zwar eine lĂ€ngere Lebensspanne aber auch eine geringe Knochendichte. Im Alter sollten wir gerade auf Protein achten. Ältere Leute können in der Regel auch mehr Protein gebrauchen, ob fĂŒr den Muskelerhalt oder auch ihre Knochen.

Bevor man aber fancy Strategien ausprobiert, sollten man die Basis immer abdecken. Wir haben ja bis jetzt viel abgedeckt, ob Kalorien, Protein, Fette, GemĂŒse, Ballaststoffe oder den Lifestyle und Gewicht. Ich möchte euch eine wichtige Arbeit nicht vorenthalten. Diese trĂ€gt den schönen Namen ,,Healthy ageing: the natural consequences of good nutrition—a conference report‘‘. Was die Autoren unterstreichen ist, dass es im Alter weltweit zu NĂ€hrstoffdefiziten kommen kann.  Vitamin-E, Vitamin-C, Vitamin-D, Selen, Zink, Eisen und Kalzium dabei oder B-Vitamine. Also intermittierendes Fasten bringt dich nicht weit, wenn dir diese NĂ€hrstoffe fehlen. Daher die Anmerkung zu den Basics. Die NĂ€hrstoffe werden gleich noch wichtig sein. Die Wissenschaftler dieser Arbeit sehen Probleme im Alter oft als Folge einer Dysregulation des Immunsystem und von EntzĂŒndungsprozessen (da wĂŒrde Omega-3 ja als Option schon gut passen). Defizite machen das im NĂ€hrstoffbereich sicher nicht besser. Alleine B-12-Mangel kann zu weniger Appetit fĂŒhren, Demenzrisiken erhöhen oder die Stimmung beeinflussen, so die Wissenschaftler. Der Kreis schließt sich oft.

Brauchen wir die Kalorienrestriktion unbedingt? Was wir wirklich brauchen könnten, zeigen Claudio Franceschi und Kollegen. Sie tragen zusammen, was ,,Centenarians‘‘, also Personen, die 20-30 Jahre Ă€lter werden, so verbindet oft:

â–șWeniger chronische Erkrankungen vs. Gleichaltrige

â–șEin besseres Risikoprofil (Cholesterin, Triglyceride, LDL-C-Level tiefer)

â–șGlukosetoleranz besser

â–șBalance zwischen entzĂŒndlichen und antientzĂŒndlichen Prozessen

â–șGeringere Level an IGF-1

â–șTSH höher (im Alter steigt es)

â–șKörperlich aktiv

â–șSchlank

â–șRegelmĂ€ĂŸiges Timing der Mahlzeiten

â–șEs gibt Hinweise auf eine erhöhte DarmbakteriendiversitĂ€t

â–șGewisse Genetik

â–șWeniger Fleisch z.T.

Die mediterrane ErnĂ€hrung wird hier wieder genannt. Sie könnte z.B. ĂŒber Olivenöl, Quercetin, Antioxidantien, Schwefelverbindungen, Carotinoide, Terpenoide und andere Stoffe Prozesse aktivieren oder regulieren (Sirtuine oder Nrf2), die man auch ĂŒber eine Kalorienrestriktion aktivieren könnte. Diese ErnĂ€hrung bildet einen milden Stressor, der positive Anpassungen hervorruft.

Bei allen Diskussionen um Lipoproteine und Cholesterin, sieht man an am Lipoproteinstoffwechsel der richtig alten Japaner oft niedrigere Level an Lipoproteinen mit Apoliprotein B, wie LDL. Auch LDL-C war geringer. Des Weiteren beobachtete man dort traditionell auch eine ErnÀhrung, die eher fettarm ist, unter 10%. Ob das nun ein positiver Faktor ist, so fettarm zu essen, steht nicht fest.

Was fehlt?

Wichtig fĂŒr deine Gesundheit sind MikronĂ€hrstoffe, Mineralien und Vitamine, die der Körper nicht selber herstellen kann. Wir brauchen diese Stoffe als Schutz gegen oxidativen Stress, als Cofaktor fĂŒr Enzyme oder fĂŒr die Regulierung deiner Gen-Transkription. Selen und Zink z.B. fĂŒr das antioxidative System oder Eisen fĂŒr den Sauerstofftransport, da es Teil des HĂ€moglobins ist. B-Vitamine fĂŒr den Energiestoffwechsel oder Vitamin-A fĂŒr die Immunfunktion und die Augen.

Gehen wir in Deutschland die Stoffe ab (ohne Supps), welche zu kurz kommen könnten:

â–șKalzium

â–șVitamin-D

â–șFolat bei einigen Personen nicht optimal. Laut Nationaler Verzehrsstudie (NVS II) und DGE kommen MĂ€nner auf eine mittlere Zufuhr von 207 ÎŒg und Frauen auf 184, dabei sollten es 300 sein

â–șSelen nicht ganz klar aber gewisse Gruppen könnten es vielleicht gebrauchen

â–șProtein, besonders im Alter

â–șMagnesium bei jungen Frauen

â–șJod, wenn man jodiertes Salz nicht einbezieht, oft nimmt man aber Jod ĂŒber Fleischwaren, Milchprodukte und Brot auf. Frauen unter 50 sollten aber ein Auge darauf haben

â–șEisen, besonders bei Frauen unter 50

â–șBallaststoffe

â–șIch wĂŒrde noch, wie ihr unter dem Thema Omega-3 lesen könnt, Omega-3 anfĂŒgen bzw. den Omega-3-Index

Anmerkung: Wer sich den vorher genannten Krebsbericht anschaut, stellt fest, das Selen (z.B. in der Paranuss, Brokkoli, Linsen, Bismarckhering, KohlgemĂŒse) und Folat (z.B. in Spinat, GrĂŒnkohl, GemĂŒsepaprika, grĂŒnen Erbsen, Haferflocken, Feldsalat) mit krebshemmenden Eigenschaften belegt wurden, da sie u.a. der DNS-Reparatur helfen.

Hier muss fĂŒr alle diese Nahrungskomponenten kein Mangel entstehen unbedingt, einfach im Auge behalten alles bitte! Wer sehr viel Gewicht auf die Waage bringt (Fettleibigkeit: BMI ab 30), der sollte besonders auf Eisen, Kalzium, Magnesium, Zink, Kupfer, Vitamin-A, Vitamin-D, Vitamin-B12 und Folat achten, da diese NĂ€hrstoffe leiden können. Das kann u.a. an der NahrungsqualitĂ€t liegen.

Was ist mit funktionellen Lebensmitteln?

Auch hier gibt es einiges an Wissenschaft. Der Begriff ,,Functional Food‘‘ hat seinen Ursprung wohl in den USA und Japan. Danken wir den wilden 70ern. Um den Namen zu tragen, sollte ein Lebensmittel schon ein wenig Wissenschaft aufzeigen können und gesundheitsfördernde Eigenschaften besitzen.  Die Industrie hat dann den Stempel ,,funktional‘‘ genutzt. Darunter fallen viele Produkte, die u.a. auf Cholesterin, LDL-Oxidation, Triglyceride, Blutdruck, Endothelfunktion oder das antioxidative System wirken.

Du findest hier NĂŒsse, HĂŒlsenfrĂŒchte, Obst, GemĂŒse, Fisch, GewĂŒrze, KrĂ€uter, Tee, sogar dunkle Schokolade, Ginseng, Sojaprotein und u.a. auch Vollkornprodukte.  Das Funktionale darin sind dann Ballaststoffe, Mineralien, Vitamine, Pflanzenstoffe, FettsĂ€uren, etc. Schon Beeren kann somit funktional sein oder unser schon erwĂ€hnter Knoblauch. So könnte z.B. Sojabohnenextrakt HitzeschĂŒbe in der Menopause mindern. Nicht immer sind Ergebnisse Praxisrelevant oder fĂŒr gesunde Menschen von großem Vorteil.

Ich hoffe, dieser Artikel zeigt dir ein wenig mehr, warum ErnĂ€hrung so interessant und wichtig ist. Wir können ErnĂ€hrung als Teil von Genuss betrachten aber auch als Option sehen, unser Leben gesund gestalten zu können. Der Kontext ist oft wichtig, bevor man absolute Aussagen trifft und ungesund als Beschreibung ist in vielen FĂ€llen relativ. In der Praxis funktioniert es! Mercedes Sotos-Prieto und Kollegen konnten nach 12 Jahren feststellen, dass Teilnehmer ihrer Studie ein geringeres Sterberisiko hatten, wenn die NahrungsqualitĂ€t hoch war. Die mediterrane ErnĂ€hrung ist keine WunderernĂ€hrung, es gibt verschiedene AnsĂ€tze in der Umsetzung, z.T. Kritik an einigen Studiendesigns aber sie bietet eine Option, mit der du arbeiten kannst. Wichtig sind insgesamt die QualitĂ€t, Kalorien und dein Lifestyle. Empfehlungen können immer auch gerne die Nachhaltigkeit der ErnĂ€hrung im Kopf haben. Die ErnĂ€hrung sollte einen möglichst geringen Einfluss auf die Umwelt haben mit Blick auf die jetzige und zukĂŒnftige Generation.

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Quellen

Demography. Broken limits to life expectancy.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12004104

Wilkins E, Wilson L, Wickeamasinghe K, et al. European Cardiovascular Disease Statistics 2017. European Heart Network, Brussels. 2017. Available at: http://www.ehnheart.org/cvd-statistics.html

https://www.destatis.de/DE/ZahlenFakten/GesellschaftStaat/Gesundheit/Krankheitskosten/Krankheitskosten.html

Impact of Healthy Lifestyle Factors on Life Expectancies in the US Population

http://circ.ahajournals.org/content/early/2018/04/25/CIRCULATIONAHA.117.032047

Finally, a regimen to extend human life expectancy.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29781380?dopt=Abstract

Diet and Nutrition after the PURE study

https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/39/17/1503/4987029?redirectedFrom=fulltext

A Low Energy–Dense Diet in the Context of a Weight-Management Program Affects Appetite Control in Overweight and Obese Women

https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/5/798/4990764?redirectedFrom=fulltext

Lipids and CVD management: towards a global consensus

https://academic.oup.com/eurheartj/article/26/21/2224/443311

Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29367388

Die Folgen des Rauchens kosten Frauen ĂŒber 10 Jahre ihres Lebens

https://www.destatis.de/DE/PresseService/Presse/Pressemitteilungen/2016/05/PD16_182_232.html

Routine Assessment and Promotion of Physical Activity in Healthcare Settings: A Scientific Statement From the American Heart Association

http://circ.ahajournals.org/content/early/2018/04/03/CIR.0000000000000559?papetoc

Reversing the Cardiac Effects of Sedentary Aging in Middle Age—A Randomized Controlled Trial

http://circ.ahajournals.org/content/137/15/1549

Associations of Fitness, Physical Activity, Strength, and Genetic Risk With Cardiovascular Disease: Longitudinal Analyses in the UK Biobank Study

http://circ.ahajournals.org/content/early/2018/04/04/CIRCULATIONAHA.117.032432

Recommended Amount of Sleep for a Healthy Adult: A Joint Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4434546/

ÎČ-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation

Sleep duration and subclinical atherosclerosis: The Aragon Workers’ Health Study.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29751282?dopt=Abstract

Introduction: The State of Obesity in 2017

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002571251730127X

Obesity as a Disease

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025712517301281

World  Health  Organization  (2008). World  Health  Statistics.  WHO: Ginebra

http://scienceblog.cancerresearchuk.org/2018/03/23/new-calculations-confirm-lifestyle-changes-could-prevent-4-in-10-cancer-cases/?utm_source=facebook_maincruk&utm_medium=cruksocialmedia&utm_campaign=ownfacebook_post

Body Fatness and Cancer — Viewpoint of the IARC Working Group

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr1606602

Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25129328

Comparison of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans.

https://academic.oup.com/endo/article/145/5/2273/2878105

Cancer as a Matter of Fat: The Crosstalk between Adipose Tissue and Tumors

https://www.cell.com/trends/cancer/fulltext/S2405-8033(18)30061-X

Dietary impact on esophageal cancer in humans: a review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29616242?dopt=Abstract

Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention

http://science.sciencemag.org/content/355/6331/1330.long

Avoiding the ingestion of cytotoxic concentrations of ethanol may reduce the risk of cancer associated with alcohol consumption.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/29289868/?i=2&from=/27720397/related

Clustered Mutation Signatures Reveal that Error-Prone DNA Repair Targets Mutations to Active Genes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28753428

Errors made by ‘DNA spellchecker’ revealed as important cause of cancer

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2017-07/cfgr-emb072317.php

Alcohol and Cancer: A Statement of the American Society of Clinical Oncology

http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2017.76.1155

Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31310-2/fulltext

Wine: An Aspiring Agent in Promoting Longevity and Preventing Chronic Diseases

http://www.mdpi.com/2079-9721/6/3/73/htm

https://www.krebsinformationsdienst.de/vorbeugung/risiken/alkohol.php

Impact of diet on cardiometabolic health in children and adolescents

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4647337/

Dietary patterns and CVD: a systematic review and meta-analysis of observational studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26344504

Associations of dietary patterns with the risk of all-cause, CVD and stroke mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430485

Low glycaemic index diets for the prevention of cardiovascular disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28759107

A Protein Diet Score, Including Plant and Animal Protein, Investigating the Association with HbA1c and eGFR—The PREVIEW Project

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537877/

The Effects of Overfeeding on Body Composition: The Role of Macronutrient Composition – A Narrative Review

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5786199/

Protein “requirements” beyond the RDA: implications for optimizing health. –  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26960445?dopt=Abstract

Recent developments in understanding protein needs – How much and what kind should we eat

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27109436?dopt=Abstract

Protein, body weight, and cardiovascular health

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002829

Antihypertensive effects of dietary protein and its mechanism

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2949991/

The role of protein in weight loss and maintenance

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2949991/

Role of Dietary Protein and Muscular Fitness on Longevity and Aging

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5772850/

Perspective: Protein Requirements and Optimal Intakes in Aging: Are We Ready to Recommend More Than the Recommended Daily Allowance?

https://academic.oup.com/advances/advance-article-abstract/doi/10.1093/advances/nmy003/4964951#.WsySOXkFvtM.facebook

A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults.

International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and exercise

https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-017-0177-8

Plant Protein and Animal Proteins: Do They Differentially Affect Cardiovascular Disease Risk?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4642426/#b1

Dietary Protein and Energy Balance in Relation to Obesity and Co-morbidities

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6087750/

Effect of Plant Protein on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta‐Analysis of Randomized Controlled Trials

http://jaha.ahajournals.org/content/6/12/e006659

Diets higher in animal and plant protein are associated with lower adiposity and do not impair kidney function in US adults

https://academic.oup.com/ajcn/article/104/3/743/4564732

Regulation of metabolic health by essential dietary amino acids.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30044947?dopt=Abstract

Dietary strategies for cardiovascular health.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28161146

A Contemporary Review of the Relationship between Red Meat Consumption and Cardiovascular Risk

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5474906/

Trimethylamine-N-Oxide: Friend, Foe, or Simply Caught in the Cross-Fire?

https://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(16)30144-8

Processed red meat contribution to dietary patterns and the associated cardio-metabolic outcomes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28831958

Red Meat and Colorectal Cancer: A Quantitative Update on the State of the Epidemiologic Science

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4673592/

The methionine-homocysteine cycle and its effects on cognitive diseases.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611557

Choline’s role in maintaining liver function: new evidence for epigenetic mechanisms

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729018/

The Metabolic Burden of Methyl Donor Deficiency with Focus on the Betaine Homocysteine Methyltransferase Pathway

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3798916/

The metabolic burden of methyl donor deficiency with focus on the betaine homocysteine methyltransferase pathway.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24022817

The association between betaine and choline intakes and the plasma concentrations of homocysteine in women

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2430894/

Q&A on the carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat

http://www.who.int/features/qa/cancer-red-meat/en/

Dietary glycine supplementation mimics lifespan extension by dietary methionine restriction in Fisher 344 rats

https://www.fasebj.org/doi/abs/10.1096/fasebj.25.1_supplement.528.2

Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes–an updated review of the evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23001745

Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3173026/

IARC: Red meat and processed meat / IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans ; Lyon 2015/114 erschienen im April 2018

Total red meat intake of ≄0.5 servings/d does not negatively influence cardiovascular disease risk factors: a systemically searched meta-analysis of randomized controlled trials. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27881394

Consumption of meat is associated with higher fasting glucose and insulin concentrations regardless of glucose and insulin genetic risk scores: a meta-analysis of 50,345 Caucasians. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26354543

A Mediterranean-style eating pattern with lean, unprocessed red meat has cardiometabolic benefits for adults who are overweight or obese in a randomized, crossover, controlled feeding trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29901710

Human risk of diseases associated with red meat intake: Analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0098299716300401

Controversy on the correlation of red and processed meat consumption with colorectal cancer risk: An Asian perspective

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29999423?dopt=Abstract

Comparative effects of very low-carbohydrate, high-fat and high-carbohydrate, low-fat weight-loss diets on bowel habit and faecal short-chain fatty acids and bacterial populations.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19224658?dopt=Abstract

Comparative effects of very low-carbohydrate, high-fat and high-carbohydrate, low-fat weight-loss diets on bowel habit and faecal short-chain fatty acids and bacterial populations.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19224658?dopt=Abstract

Epigenetic Regulation of Gene Expression Induced by Butyrate in Colorectal Cancer: Involvement of MicroRNA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5617089/

Butyrylated starch intake can prevent red meat-induced O6-methyl-2-deoxyguanosine adducts in human rectal tissue: a randomised clinical trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4531472/

Meat, fish and dairy products

and the risk of cancer

https://www.wcrf.org/sites/default/files/Meat-Fish-and-Dairy-products.pdf

Mechanisms Linking Colorectal Cancer to the Consumption of (Processed) Red Meat: A Review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25975275

Fat, Fiber and Cancer Risk in African Americans and Rural Africans

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4415091/

The Impact of Dietary Fiber on Gut Microbiota in Host Health and Disease https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(18)30266-X

Rationale for the luminal provision of butyrate in intestinal diseases.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11079736

Beneficial Effect of Intestinal Fermentation of Natural Polysaccharides.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30096921?dopt=Abstract

Helping Doctors and Patients Make Sense of Health Statistics.

Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497781/

http://www.bfr.bund.de/de/fragen_und_antworten_zu_nitrat_und_nitrit_in_lebensmitteln-187056.html

The effect of haem in red and processed meat on the endogenous formation of N-nitroso compounds in the upper gastrointestinal tract.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17052997

EFSA erklĂ€rt Risikobewertung – Lebensmitteln zugesetzte

Nitrite und Nitrat

https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/corporate_publications/files/nitrates-nitrites-170614-DE.pdf

Ninth International Meeting on N-Nitroso Compounds: Exposures, Mechanisms, and Relevance to Human Cancer

http://cancerres.aacrjournals.org/content/48/16/4711

Nitrosamine and related food intake and gastric and oesophageal cancer risk: a systematic review of the epidemiological evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16865769

Carcinogenic N-nitrosamines in the diet: occurrence, formation, mechanisms and carcinogenic potential.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2017213

Inhibition of nitrosamine formation by ascorbic acid.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1985394

A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20335546

Effects of vitamins C and E on N-nitroso compound formation, carcinogenesis, and cancer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3756808/

Impact of Air Frying on Cholesterol and Fatty Acids Oxidation in Sardines: Protective Effects of Aromatic Herbs.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29125626

Evaluation of Chemical and Physical Changes in Different Commercial Oils during Heating

Cooking, storage, and reheating effect on the formation of cholesterol oxidation products in processed meat products

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417489

Lipid and cholesterol oxidation in chicken meat are inhibited by sage but not by garlic.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417489

The Role of Herbs and Spices in Cancer Prevention

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2771684/

Spicing up a vegetarian diet: chemopreventive effects of phytochemicals

https://academic.oup.com/ajcn/article/78/3/579S/4689999

Meat Cooking Methods and Risk of Type 2 Diabetes: Results From Three Prospective Cohort Studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29530926

Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21209396

Processed meat and colorectal cancer: a review of epidemiologic and experimental evidence

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2661797/

Human risk of diseases associated with red meat intake: Analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27421909

The role of heme iron molecules derived from red and

processed meat in the pathogenesis of colorectal carcinoma

https://www.croh-online.com/article/S1040-8428(17)30257-3/abstract

Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis of prospective studies

https://academic.oup.com/annonc/article/23/6/1394/170112

ErnĂ€hrung in der Onkologie: Grundlagen und klinische Praxis: Hartmut Bertz, Gudrun ZĂŒrcher, Schattauer Verlag

Red meat and colon cancer: should we become vegetarians, or can we make meat safer?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21558046

Relevance of protein fermentation to gut health.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22121108

Review article: insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26527169

Does the use of antibiotics in food animals pose a risk to human health? A critical review of published data.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14657094

Perspective: Protein Requirements and Optimal Intakes in Aging: Are We Ready to Recommend More Than the Recommended Daily Allowance?

A High Protein Diet Has No Harmful Effects: A One-Year Crossover Study in Resistance-Trained Males

https://www.hindawi.com/journals/jnme/2016/9104792/

Long-Term Effects of a Very Low Carbohydrate Compared With a High Carbohydrate Diet on Renal Function in Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Trial.

High protein consumption in trained women: bad to the bone?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5793405/

Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis

from the National Osteoporosis Foundation. Am J Clin Nutr 2017

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404575

Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28404575

A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis.

Folate, vitamin B₁₂, and S-adenosylmethionine.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23538072

Effect of DNA Methylation in Various Diseases and the Probable Protective Role of Nutrition: A Mini-Review

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4582005/

Biomedicine and Diseases: Review

Molecular basis of homocysteine toxicity in humans

Diet and primary prevention of stroke: Systematic review and dietary recommendations by the ad hoc Working Group of the Italian Society of Human Nutrition.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29482962

Milk and other dairy foods and risk of hip fracture in men and women

https://rd.springer.com/article/10.1007%2Fs00198-017-4285-8

Dairy products and bone health: how strong is the scientific evidence?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29560832?dopt=Abstract

In vitro and in vivo antioxidant potential of milks, yoghurts, fermented milks and cheeses: a narrative review of evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26287637

Dairy products and inflammation: A review of the clinical evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26287637

Milk and dairy products: good or bad for human health? An assessment of the totality of scientific evidence

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27882862?log%24=activity

Effect of high milk and sugar-sweetened and non-caloric soft drink intake on insulin sensitivity after 6 months in overweight and obese adults: a randomized controlled trial

https://www.nature.com/articles/s41430-017-0006-9i85

Effect of whole milk compared with skimmed milk on fasting blood lipids in healthy adults: a 3-week randomized crossover study.

http://europepmc.org/abstract/med/29229955

Lactose malabsorption and intolerance: a review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29999504?dopt=Abstract

ErnÀhrungsphysiologische Bewertung von Milch und Milchprodukten und

ihren Inhaltsstoffen

https://www.mri.bund.de/fileadmin/MRI/News/Dateien/Ern%C3%A4hrungsphysiolog-Bewertung-Milch-Milchprodukte.pdf

Effects of Milk and Milk Products Consumption on Cancer: A Review

http://onlinelibrary.wiley.com/
/10.11
/1541-4337.12011/full

Milk fat components with potential anticancer activity-a review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29026007?dopt=Abstract

Effects of milk containing only A2 beta casein versus milk containing both A1 and A2 beta casein proteins on gastrointestinal physiology, symptoms of discomfort, and cognitive behavior of people with self-reported intolerance to traditional cows’ milk

https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-016-0147-z

EFSA Scientific Report (2009) 231, 21-107: Review of the potential health impact of ÎČ-casomorphins and related peptides.

Effects of Dairy Consumption on Body Composition and Bone Properties in Youth: A Systematic Review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29955717

Milch bleibt Milch – Wissenschaftliche Bewertung der A1-A2-Milch

https://www.mri.bund.de/de/aktuelles/meldungen/meldungen-einzelansicht/?tx_news_pi1%5Bnews%5D=159&cHash=f3abda586c361333628edc13e4496007

Dairy Fats and Cardiovascular Disease: Do We Really Need to Be Concerned?

http://www.mdpi.com/2304-8158/7/3/29/htm

Protein dietary reference intakes may be inadequate for vegetarians if low amounts of animal protein are consumed.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21167687

Acid Balance, Dietary Acid Load, and Bone Effects—A Controversial Subject

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/4/517/htm

Acid-Base Homeostasis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670772/

Protein and bone health across the lifespan.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30095063

Nutritional disturbance in acid-base balance and osteoporosis:

a hypothesis that disregards the essential homeostatic role of the kidney. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551968

Cruciferous vegetable consumption alters the metabolism of the dietary carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) in humans.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15073045

Fruit and vegetable consumption and breast cancer incidence: Repeated measures over 30 years of follow‐up

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ijc.31653

Cruciferous vegetables and human cancer risk: epidemiologic evidence and mechanistic basis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17317210

Cruciferous vegetables and colorectal cancer prevention through microRNA regulation: A review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28394633

Chemopreventive properties of 3,3â€Č-diindolylmethane in breast cancer: evidence from experimental and human studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5059820/

Cruciferous Vegetables and Human Cancer Risk: Epidemiologic Evidence and Mechanistic Basis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2737735/

Estrogen metabolite ratio: Is the 2-hydroxyestrone to 16α-hydroxyestrone ratio predictive for breast cancer?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039007/

Estrogen Metabolism and Breast Cancer

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4505810/

Circulating Estrogen Metabolites and Risk for Breast Cancer in Premenopausal Women

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3000741/

Cruciferous Vegetables and Human Cancer Risk: Epidemiologic Evidence and Mechanistic Basis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2737735/

Cellular and Molecular Mechanisms of 3,3â€Č-Diindolylmethane in Gastrointestinal Cancer

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4964527/

Phenethyl isothiocyanate and indole‐3‐carbinol from cruciferous vegetables, but not furanocoumarins from apiaceous vegetables, reduced PhIP‐induced DNA adducts in Wistar rats

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/mnfr.201500790#support-information-section

Brassica, Biotransformation and Cancer Risk: Genetic Polymorphisms Alter the Preventive Effects of Cruciferous Vegetables

https://academic.oup.com/jn/article/132/10/2991/4687173

Chapter 25 – Biotransformations Leading to Toxic Metabolites: Chemical Aspects

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780124172050000250

Chapter 24 – Biotransformation Reactions and their Enzymes

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780124172050000249

Chapter 6: Estrogen Metabolism by Conjugation
https://academic.oup.com/jncimono/article/2000/27/113/934445

Estrogen Metabolism and Breast Cancer
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4505810/

Modulation of Metabolic Detoxification Pathways Using Foods and Food-Derived Components: A Scientific Review with Clinical Application

Catechol-O-methyltransferase (COMT)-mediated metabolism of catechol estrogens: comparison of wild-type and variant COMT isoforms.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11559542/

Characterization of human soluble high and low activity catechol-O-methyltransferase catalyzed catechol estrogen methylation.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12360102

COMT catechol-O-methyltransferase [ Homo sapiens (human) ]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=DetailsSearch&Term=1312

The Effects of Catechol-O-Methyltransferase Inhibition on Estrogen Metabolite and Oxidative DNA Damage Levels in Estradiol-treated MCF-7 Cells

http://cancerres.aacrjournals.org/content/61/20/7488

Estrogen Exposure, Metabolism, and Enzyme Variants in a Model for Breast Cancer Risk Prediction

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2730178/

Mechanisms of Estrogen Carcinogenesis: The Role of E2/E1- Quinone Metabolites Suggests New Approaches to Preventive Intervention – A Review

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4339663/

Higher fruit or green leafy vegetables intake is associated with a significantly reduced risk of type 2 diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377009

Paradoxical Effects of Fruit on Obesity

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5084020/

Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4115152/

Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality—a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies

https://academic.oup.com/ije/article/3039477/Fruit

Mary Poppins was right: Adding small amounts of sugar or salt reduces the bitterness of vegetables.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29605517

Legumes: the most important dietary predictor of survival in older people of different ethnicities.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15228991/

Flavonoids and the gastrointestinal tract: Local and systemic effects.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29317252

Cruciferous and Total Vegetable Intakes Are Inversely Associated With Subclinical Atherosclerosis in Older Adult Women.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29618474

Fruits and vegetables consumption and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24811336

Fruit and vegetable consumption and mortality in Eastern Europe: Longitudinal results from the Health, Alcohol and Psychosocial Factors in Eastern Europe study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25903971

Nitrate, nitrite and N-nitroso compounds.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7867685

Anti-obesity and anti-diabetic effects of nitrate and nitrite.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28804022

Concurrent Beet Juice and Carbohydrate Ingestion: Influence on Glucose Tolerance in Obese and Nonobese Adults

https://www.hindawi.com/journals/jnme/2017/6436783/

Increasing vegetable intake to obtain the health promoting and ergogenic effects of dietary nitrate

https://www.nature.com/articles/s41430-018-0140-z

The role of inorganic nitrate and nitrite in cardiovascular disease risk factors: a systematic review and meta-analysis of human evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29506204

Does dietary nitrate say NO to cardiovascular ageing? Current evidence and implications for research.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29745362?dopt=Abstract

Anthocyanins and other ïŹ‚avonoids. Nat. Prod. Rep. 2004, 21, 539–573. [CrossRef] [PubMed]

Nrf2 transcriptional derepression from Keap1 by dietary polyphenols

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X15309724

Nrf2: a potential target for new therapeutics in liver disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22871994

The Nrf2-Antioxidant Response Element Signaling Pathway and Its Activation by Oxidative Stress*

Emerging role of Nrf2 in protecting against hepatic and gastrointestinal disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17562481

Modulation of Nrf2 by Olive Oil and Wine Polyphenols and Neuroprotection

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5745483/

Nutrition, inflammation and cancer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722707

Association between dietary fiber and serum C-reactive protein1-3

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1456807/

Flavonoids as anti-inflammatory agents: implications

in cancer and cardiovascular disease

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19381780

Cardiovascular Health Benefits of Specific Vegetable Types: A Narrative Review

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/595/htm

Nutraceuticals as therapeutic agents for atherosclerosis

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443918300553

Modulation of Nrf2-mediated antioxidant and detoxifying enzyme induction by the green tea polyphenol EGCG.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18082923

Cancer is a Preventable Disease that Requires Major Lifestyle Changes

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515569/

Consumption of nuts and legumes and risk of incident ischemic heart disease, stroke, and diabetes: a systematic review and meta-analysis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24898241

A Plant-Based Dietary Intervention Improves Beta-Cell Function and Insulin Resistance in Overweight Adults: A 16-Week Randomized Clinical Trial

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/2/189/htm

Improvement of insulin sensitivity by isoenergy high carbohydrate traditional Asian diet: a randomized controlled pilot feasibility study.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25226279

Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21480966/

A Mediterranean and a high-carbohydrate diet improve glucose metabolism in healthy young persons.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11719836

Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)30752-3/fulltext?elsca1=tlpr

Deterioration in carbohydrate metabolism and lipoprotein changes induced by modern, high fat diet in Pima Indians and Caucasians. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2045466

Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29466592

Diet And Primary Prevention Of Stroke: Systematic Review And Dietary

Recommendations By The Ad Hoc Working Group Of The Italian Society Of Human

Nutrition

Whole grain consumption and risk of cardiovascular disease, cancer, and all cause and cause specific mortality: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies

https://www.bmj.com/content/353/bmj.i2716

Whole grain cereals for cardiovascular disease

http://www.cochrane.org/CD005051/VASC_whole-grain-cereals-cardiovascular-disease

Whole grain cereals for the primary or secondary prevention of cardiovascular disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28836672

Short- and Long-Term Effects of Wholegrain Oat Intake on Weight Management and Glucolipid Metabolism in Overweight Type-2 Diabetics: A Randomized Control Trial

http://www.mdpi.com/2072-6643/8/9/549/htm

Whole-grain intake and total, cardiovascular, and cancer mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27225432

The contribution of wheat to human diet and health

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4998136/#fes364-bib-0200

Betaine: a key modulator of one-carbon metabolism and homocysteine status.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16197300

The Metabolic Burden of Methyl Donor Deficiency with Focus on the Betaine Homocysteine Methyltransferase Pathway

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3798916/

https://www.researchgate.net/publication/8685532_Dietary_Fiber_and_Risk_of_Coronary_Heart_Disease_A_Pooled_Analysis_of_Cohort_Studies

Impact of Diets Rich in Whole Grains and Fruits and Vegetables on Cardiovascular Risk Factors in Overweight and Obese Women: A Randomized Clinical Feeding Trial

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/07315724.2018.1444520?journalCode=uacn20

Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32252-3/fulltext

Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Dietary Fatty Acids for Healthy Adults

https://jandonline.org/article/S2212-2672(13)01672-9/fulltext

Functional Roles of Fatty Acids and Their Effects on Human Health

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26177664

Heart disease and stroke statistics–2015 update: a report from the American Heart Association.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25520374

Involvement of dietary saturated fats, from all sources or of dairy origin only, in insulin resistance and type 2 diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26545916

Evidence from randomised controlled trials does not support current dietary fat guidelines: a systematic review and meta-analysis

Egg consumption and heart health: A review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359368

Maintenance of the LDL cholesterol: HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16317122

Reducing saturated fat intake is associated with increased levels of LDL receptors on mononuclear cells in healthy men and women.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9101427

Randomised trial of coconut oil, olive oil or butter on blood lipids and other cardiovascular risk factors in healthy men and women

http://bmjopen.bmj.com/content/8/3/e020167

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4892314/

Improvement of Main Cognitive Functions in Patients with Alzheimer’s Disease after Treatment with Coconut Oil Enriched Mediterranean Diet: A Pilot Study.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30056419

Ketone bodies as a therapeutic for Alzheimer’s disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18625458

Are We Going Nuts on Coconut Oil?

https://link.springer.com/article/10.1007/s13668-018-0230-5

A Brief Review of Caprylidene (Axona) and Coconut Oil as Alternative Fuels in the Fight Against Alzheimer’s Disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29467067

Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15123336

Benefits of use, and tolerance of, medium-chain triglyceride medical food in the management of Japanese patients with Alzheimer’s disease: a prospective, open-label pilot study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4712972/

The role of dietary coconut for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease: potential mechanisms of action

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25997382

Are We Going Nuts on Coconut Oil?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29974400?dopt=Abstract

Saturated fat –a never ending story?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5642188/

Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease1,2,3,4

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824150/

Saturated Fat: Part of a Healthy Diet

https://link.springer.com/article/10.1007/s13668-018-0238-x

The relationship of saturated fats and coronary heart disease: fa(c)t or fiction? A commentary

http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1753944717742549

Musings about the role dietary fats after 40 years of fatty acid research.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29628045

Das UN. Essential fatty acids: biochemistry, physiology and pathology. Biotechnology journal.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16892270

Voet DV, Voet JG. Biochemistry. 3. New York: J. Wiley & Sons; 2004.

Effect of long-chain n-3 fatty acid supplementation on visual acuity and growth of preterm infants with and without bronchopulmonary dysplasia. The American journal of clinical nutrition.

https://academic.oup.com/ajcn/article/63/5/687/4651387

Specialized pro-resolving lipid mediators in the inflammatory response: An update.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20708099

Essential Fatty acids – a review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17168664

The essentials of essential fatty acids.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22435414

Omega-6 fatty acids and risk for cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19171857

Effect of Dietary Linoleic Acid on Markers of Inflammation in Healthy Persons: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials

https://jandonline.org/article/S2212-2672(12)00464-9/abstract

The Omega-6: Omega-3 ratio: A critical appraisal and possible successor.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29599053

Differentiating the biological effects of linoleic acid from arachidonic acid in health and disease

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327818301121

Role of FADS1 and FADS2 polymorphisms in polyunsaturated fatty acid metabolism.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20045144

Genetically determined variation in polyunsaturated fatty acid metabolism may result in different dietary requirements.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626191

The associations of serum n-6 polyunsaturated fatty acids with serum C-reactive protein in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study

https://www.nature.com/articles/s41430-017-0009-6

Randomized trials of replacing saturated fatty acids with n-6 polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease prevention: Not the gold standard?

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327818300735#.WumM_Js2FkY.twitter

The effect of replacing saturated fat with mostly n-6 polyunsaturated fat on coronary heart disease: a meta-analysis of randomised controlled trials

https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-017-0254-5

Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23386268

Effects of dietary factors on oxidation of low-density lipoprotein particles

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517144

Fish and Omega-3 Fatty Acids http://www.heart.org/HEARTORG/HealthyLiving/HealthyEating/HealthyDietGoals/Fish-and-Omega-3-Fatty-Acids_UCM_303248_Article.jsp#.WwWTUZdCRdi

Efficacy of fish intake on vitamin D status: a meta-analysis of randomized controlled trials

https://academic.oup.com/ajcn/article/102/4/837/4564566

http://circ.ahajournals.org/content/early/2018/05/16/CIR.0000000000000574

Seafood Long-Chain n-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association

An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808858/

Efficiency of conversion of α-linolenicacid to long chain n-3 fatty acids in man https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11844977

Effect of altered dietary n-3 fatty acid intake upon plasma lipid fatty acid composition, conversion of [13C] alpha-linolenic acid to longer-chain fatty acids and partitioning towards beta-oxidation in older men.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12908891

Omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids: Dietary sources, metabolism, and significance – A review.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320518302303

Omega-3 Index of Canadian adults.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26583692

Effect of fish oil supplementation in pregnancy on bone, lean, and fat mass at six years: randomised clinical trial

https://www.bmj.com/content/362/bmj.k3312

Omega-3 Index and Cardiovascular Health

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3942733/

Omega-3 polyunsaturated fatty acids supplementation in patients with diabetes and cardiovascular disease risk: does dose really matter?

https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-018-0766-0

Use of red blood cell fatty-acid profiles as

biomarkers in cardiac disease

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477493

The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15208005

Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17284999

Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15075702

Omega-3 fatty acids in cardiovascular disease–an uphill battle.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24935800

Rebuttal to Aung et al, “Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks: Meta-analysis of 10 Trials Involving 77 917 Individuals”.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29859508

Conducting omega-3 clinical trials with cardiovascular outcomes: Proceedings of a workshop held at ISSFAL 2014

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327815300132#bib21

Plasma phospholipid fatty acid biomarkers of dietary fat quality and endogenous metabolism predict coronary heart disease risk: a nested case-control study within the Women’s Health Initiative observational study.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25122663

The Role of DHA in the First 1,000 Days

Docosahexaenoic Acid

https://www.karger.com/Article/Abstract/448262

Omega-3 polyunsaturated fatty acids and non-communicable diseases: meta-analysis based systematic review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25740737

The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15208005

Redefining target omega-3 index levels: The Japan Public Health Center Study

https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(18)30026-1/fulltext

Bioavailability of long-chain omega-3 fatty acids.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23676322/

Very long-chain n-3 fatty acids and human health: fact, fiction and the future

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29039280

Bioactive metabolites of docosahexaenoic acid.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28087294?dopt=Abstract

Inflammation as a cardiovascular risk factor.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173056

Plasma n-3 and n-6 Fatty Acids Are Differentially Related to Carotid Plaque and Its Progression: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29326315

Nitric oxide boosting effects of the Mediterranean diet: A potential mechanism of action und dazu Fish oil and vascular endothelial protection: bench to bedside.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22584102

Obesity, Inflammation, Toll-Like Receptor 4 and Fatty Acids

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/4/432/htm

Omega-3 Fatty Acids and Inflammatory Processes

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257651/

Effect of n-3 fatty acids on the expression of inflammatory genes in THP-1 macrophages.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044314

Supplementation with eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid reduces high levels of circulating proinflammatory cytokines in aging adults: A randomized, controlled study

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327817302958

Determinants of Erythrocyte Omega‐3 Fatty Acid Content in Response to Fish Oil Supplementation: A Dose–Response Randomized Controlled Trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3886744/

Alcohol and Cardiovascular Disease: How Much is Too Much?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28210975

Alcohol Consumption and Mortality From Coronary Heart Disease: An Updated Meta-Analysis of Cohort Studies.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28499102

Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study

https://www.bmj.com/content/357/bmj.j2353

Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)30134-X/fulltext

Alcoholic drinks Alcoholic drinks and the risk of cancer

https://www.wcrf.org/dietandcancer/exposures/alcoholic-drinks

Resveratrol: How Much Wine Do You Have to Drink to Stay Healthy?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422505

Dietary Inflammatory Index and Cardiovascular Risk and Mortality—A Meta-Analysis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29439509

Randomization to plant-based dietary approaches leads to larger short-term improvements in Dietary Inflammatory Index scores and macronutrient intake compared with diets that contain meat.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25532675/

Questionnaire-Based Anti-Inflammatory Diet Index as a Predictor of Low-Grade Systemic Inflammation.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877589

Mediterranean Diet and Cardiometabolic Diseases in Racial/Ethnic Minority Populations in the United State

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29538339

Mediterranean Diet and Cardiovascular Disease Prevention: What Do We Know?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29678447?dopt=Abstract

Diet Quality—The Greeks Had It Right!

http://www.mdpi.com/2072-6643/8/10/636

A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/

Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10702160

Nitric Oxide Boosting Effects of the Mediterranean Diet: A Potential Mechanism of Action

https://academic.oup.com/biomedgerontology/advance-article-abstract/doi/10.1093/gerona/gly087/4976541?redirectedFrom=fulltext

The antioxidant potential of the Mediterranean diet in patients at high cardiovascular risk: an in-depth review of the PREDIMED

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5856841/

The mystery of longevity in Cilento: a mix of a good dose of genetic predisposition and a balanced diet based on the Mediterranean model.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28561040

Telomere length as a biomarker of accelerated aging: is it influenced by dietary intake?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30148739

Food, nutrition and ageing in the twenty-first century.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29411493

Buettner D. The Blue Zones: Lessons for Living Longer from the People who‘ve Lived

the Longest.  National Geographic Books: Washington, DC, USA, 2009

Food, nutrition and ageing in the twenty-first century.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29411493

Okinawa Centenarian Study!

http://okicent.org/

Genetic determinants of exceptional human longevity: insights from the Okinawa Centenarian Study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3259160/

The Okinawan diet: health implications of a low-calorie, nutrient-dense, antioxidant-rich dietary pattern low in glycemic load.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20234038

Nutrition modulation of human aging: The calorie restriction paradigm.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28412520

Does Calorie Restriction in Primates Increase Lifespan? Revisiting Studies on Macaques (Macaca mulatta) and Mouse Lemurs (Microcebus murinus).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30067295

Metabolic Slowing and Reduced Oxidative Damage with Sustained Caloric Restriction Support the Rate of Living and Oxidative Damage Theories of Aging

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30130-X

Nutrition and Inflammation: Are Centenarians Similar to Individuals on

Calorie-Restricted Diets

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29852087

Lipoprotein metabolism in Japanese centenarians: effects of apolipoprotein E polymorphism and nutritional status.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11890580

Nationale Verzehrsstudie II: Wie sich Verbraucher in Deutschland ernÀhren https://www.bmel.de/DE/Ernaehrung/GesundeErnaehrung/_Texte/NationaleVerzehrsstudie_Zusammenfassung.html

Wie sind die Deutschen mit NĂ€hrstoffen versorgt?

https://www.dge.de/presse/pm/wie-sind-die-deutschen-mit-naehrstoffen-versorgt/

Referenzwerte fĂŒr die NĂ€hrstoffzufuhr

https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/

http://www.dge.de/fileadmin/public/doc/ws/faq/FAQ-Folat-DGE.pdf

https://www.dge.de/index.php?id=356

Overfed but undernourished: recognizing nutritional inadequacies/deficiencies in patients with overweight or obesity.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29980762?dopt=Abstract

Functional Foods and Nutraceuticals in the Primary Prevention of Cardiovascular Diseases

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3335253/

Functional Food and Cardiovascular Disease Prevention and Treatment: A Review.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29528772?dopt=Abstract

Soy germ extract alleviates menopausal hot flushes: placebo-controlled double-blind trial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29849181

Association of Changes in Diet Quality with Total and Cause-Specific Mortality

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1613502

Consequences of Inadequate Intakes of Vitamin A, Vitamin B12, Vitamin D, Calcium, Iron, and Folate in Older Persons

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5918526/

Vitamins in plants: occurrence, biosynthesis and antioxidant function

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1360138510001561

Antioxidants: Differing Meanings in Food Science and Health Science.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29526101

A review of select vitamins and minerals used by postmenopausal women.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580500

4 Kommentare
  1. Kolja Schupke
    Kolja Schupke sagte:

    Moin,

    Nach Lesen des Artikels ĂŒber die Vor- und Nachteile verschiedener Zubereitungsarten von GemĂŒse wollte ich eine kleine, hoffentlich konstruktive, Kritik Ă€ußern.
    Erster Punkt: Ich kann aus irgendeinem Grund nur bei diesem Artikel kommentieren 😉
    Inhaltlich finde ich den Artikel sehr gut, er hat genau die nötige LĂ€nge und ist gut verstĂ€ndlich, auch wenn man kein Fachwissen ĂŒber Enzyme etc. hat.
    Also erst einmal vielen Dank fĂŒr den kostenlosen Artikel, in dem ja auch viel Arbeit steckt 😉
    Das einzige was mir negativ auffÀllt, ist auch kein Fehler oder etwas Àhnlich wichtiges.
    Mir fiel lediglich auf, das der Artikel an manchen Stellen sehr ungeschickt formuliert ist.
    Bei “welcher ĂŒber seine Wirkung auf den Transkriptionsfaktor ,,Nrf2‘‘ Vorteile bringt fĂŒr dich.”, das ” dich” am Ende oder das “sonst ” in ” Hitze kann ebenso Enzym-Inhibitoren inaktivieren, die auf die AktivitĂ€t von nĂŒtzlichen Enzymen im Körper wirken sonst. ” fallen hier besonders auf.
    Mir ist bewusst, dass ich hier auf hohem Niveau meckere, aber ich denke, dass ein so hilfreicher Artikel am besten ankommt, wenn er nicht nur professionell recherchiert, sondern auch professionell verpackt wird.

    P.S: Ich bin ĂŒbrigens kein Deutschlehrer oder Ă€hnliches, es ist mir einfach nur aufgefallen und ich vermute, dass ihr den Anspruch habt, euch auch in dieser Richtung weiterzuentwickeln.

    Antworten
  2. Mel
    Mel sagte:

    Sehr guter Artikel!
    Ich war neugierig auf CBD-Öl. Ist es möglich, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu heilen?
    https://formulaswiss.com/blogs/cbd-and-cardiovascular-health/cbd-promotes-cardiovascular-health
    Studien haben gezeigt, dass CBD bei der Entspannung der ArterienwĂ€nde hilft. Dies verringert die Spannung in den BlutgefĂ€ĂŸen. WĂ€hrend die ArterienwĂ€nde entspannt werden, werden die Arterien vor EntzĂŒndungen geschĂŒtzt. Die Anwendung von CBD hat sich als wirksam erwiesen, um Stoffwechselprobleme bei erhöhten Glukoseantworten zu reduzieren, die bei den meisten Herzkranken auftreten. Dies liegt daran, dass die DurchlĂ€ssigkeit der Wand verringert wird.

    Antworten
    • Christian Kirchhoff
      Christian Kirchhoff sagte:

      Hi Mel!

      CBD ist ja momentan Trend. Gute Artikel findest du hier
      1. CBD aus Hanf fĂŒr besseren Schlaf? https://www.medizin-transparent.at/cbd-schlaf
      2. CBD https://examine.com/supplements/cbd/
      Kurzversion: Viele Infos aus Tierstudien (EntzĂŒndungen, Schmerzen, etc.) weniger aus Studien am Menschen. Erkrankungen bzw. ihre GrĂŒnde haben oft viele Einflussfaktoren (ErnĂ€hrung, Genetik, Bewegung, Lifestyle). Was BlutgefĂ€ĂŸe angeht, ist Omega-3 (Fisch, Supps oder beides) interessant, gerade mit Blick auf IntensitĂ€t und LĂ€nge von entzĂŒndlichen Prozessen aber es gibt auch Hinweise, dass Omega-3 auf das Thema Vasodilatation wirken könnte in GefĂ€ĂŸen (u.a. Wirkung auf NO = Stickoxid). Auch Obst und GemĂŒse sind wichtig. Obst u.a. ĂŒber Anthocyane (Obstfarbe), die Potential haben fĂŒr GefĂ€ĂŸvorteile. Iss Farbe! Basics first. Was CBD angeht, warten wir ab, was mehr Studien bringen. Es sind jedoch weitere Arbeiten erforderlich, um Hypothesen zu stĂ€rken, Wirkmechanismen zu ermitteln und festzustellen, ob beim Menschen Ă€hnliche Reaktionen auf CBD zu beobachten sind wie im Tierversuch/in prĂ€klinischen Studien.

      Hoffe, das hilft weiter!
      Gruß Christian

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